產品別名：N-羥乙基棕櫚胺；棕櫚酰乙醇胺；
英文名稱：Palmitoylethanolamide
英文別名：N-(2-hydroxyethyl)-hexadecana，palmidrol，N-(2-Hydroxyethyl)hexadecanamide
簡稱： PEA ，MEA
CAS：544-31-0
分子式：C18H37NO2
分子量：299.49
純度：99.0%
外觀：白色結晶性粉末
包裝方式：25Kg/桶
用途：保健品原料，API
PEA是酰基乙醇胺類(N-acylethanolamines NAEs)家族的一員，因為其結構及藥理作用與內源性大麻素anandamide相似，且作用于大麻素受體，所以被稱為內源性大麻素類似物。研究發現其具有神經保護作用，在缺血的腦組織中含量明顯增高。本實驗利用線拴法制造左側大腦中動脈缺血再灌注模型，通過神經功能評分，測定腦梗死體積以及檢測與腦缺血再灌注相關的氧化應激(SOD, MDA)和凋亡(Bcl-2, Bax）指標，來探索PEA的神經保護作用及可能機制，為以后的臨床應用可能打下基礎。
缺血性腦卒中的危害不僅在于其早期的缺血缺氧，還存在缺血再灌注損傷。目前認為缺血再灌注損傷由多因素參與其中，主要與氧自由基生成、鈣超載、白細胞激活和細胞凋亡等有關。而PEA作為”內源性大麻素類似物”，研究發現其具有神經保護作用，在缺血的腦組織中含量明顯增高。本課題研究的主要目的是觀察PEA對大鼠腦缺血再灌注損傷的作用，本實驗中，藥物組大鼠的死亡率明顯低于模型組，說明給予PEA治療可以部分減輕缺血所造成的損傷。此外，本實驗中，模型組、藥物組大鼠均出現不同程度的神經行為缺損，是由線栓阻塞血管造成大鼠大腦局部缺血缺氧而引起的。與模型組比較，藥物組神經功能缺損評分顯著降低，提示給予PEA治療可以明顯改善神經功能，部分減輕缺血所造成的損傷。同時，在再灌注24 h后，用TTC染色法測定腦梗死體積，TTC染色法可以判斷各組腦梗死體積的大小，更直觀而準確的判斷腦組織缺血再灌注損傷的程度。本實驗中，藥物組梗死體積較模型組顯著減小，說明給予PEA治療可以明顯減小腦梗死體積。
腦缺血再灌注損傷是由多種因素參與的復雜的聯級反應，其中大量氧自由基的生成導致過度氧化應激反應是腦缺血再灌注損傷中的一個重要因素，大量研究證明，當出現腦缺血再灌注時，體內的氧化系統與抗氧化系統的平衡被打破，抗氧化能力減弱，大量氧化物質生成，從而導致細胞和組織的損害。SOD作為體內的主要抗氧化酶之一，其在體內的含量及活性可提示機體內抗氧化系統的強度。而MDA是機體內細胞膜脂質過氧化的產物，其在機體內的含量可在一定程度上表明氧化應激反應造成的損害程度。本實驗中，與模型組相比，藥物組SOD活性明顯升高，MDA含量明顯降低，說明PEA可能通過抑制氧化應激作用而減少大鼠腦缺血再灌注損傷。此外，神經細胞的損害存在再灌注損傷后細胞的凋亡，凋亡是一種在進化中高度保守的細胞程序性死亡的過程，實驗研究已經證明，Bcl-2基因可抑制細胞的凋亡，其過度表達可減少細胞的凋亡，而Bax基因可促進細胞的凋亡，其過度表達可誘導細胞凋亡， Bcl-2和Bax均為作為反映神經細胞再灌注損傷的指標而廣泛研究。本實驗中，藥物組Bax蛋白含量顯著低于模型組，而Bcl-2蛋白含量顯著高于模型組，提示PEA可能通過抗凋亡而減少大鼠腦缺血再灌注損傷。
以上研究提示PEA對大鼠腦缺血再灌注損傷具有保護作用，且可能通過抗凋亡及抑制氧化應激作用而減少大鼠腦缺血再灌注損傷。
