| CAS 編號 | 58546-54-6 | ||
| PubChem 編號 | 68781 | 外觀 | 白色粉末 |
| 公式 | C23H28O7 | M.Wt | 416.5 |
| 化合物類型 | 木脂素 | 存儲 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同義詞 | 戈米辛-A;貝西戈姆辛;五味子醇-B;TJN-101;五味子醇-B;無為子春-B | ||
| 溶解度 | DMSO：50 毫克/毫升 （120.06 mM;需要超聲） H2O ： < 0.1 mg/mL（不溶） |
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| SMILES | CC1CC2=CC3=C（C（=C2C4=C（C（=C（C=C4CC1（C）O）OC）OC）OC）OC）OCO3 | ||
| 標準 InChIKey | ZWRRJEICIPUPHZ-SFDCACGMSA-N | ||
| 標準 InChI | InChI=1S/C23H28O7/c1-12-7-13-8-16-20（30-11-29-16）22（28-6）17（13）18-14（10-23（12,2）24）9-15（25-3）19（26-4）21（18）27-5/h8-9,12,24H，7,10-11H2,1-6H3/t12-，23-/m1/s1 | ||
| 一般提示 | 為了獲得更高的溶解度，請在 37 °C 下加熱試管，并在超聲波浴中搖晃一會兒。儲備液可在 -20°C 以下儲存數月。 我們建議您在同一天準備并使用該解決方案。但是，如果測試計劃需要，可以提前制備儲備液，并且儲備液必須密封并儲存在 -20°C 以下。一般來說，儲備溶液可以保存幾個月。 使用前，我們建議您將樣品瓶在室溫下放置至少一個小時，然后再打開。 |
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| 關于打包 | 1. 產品包裝在運輸過程中可能會顛倒，導致高純度化合物粘附在小瓶的頸部或瓶蓋上。從包裝中取出 vail 并輕輕搖晃，直到化合物落到樣品瓶底部。 2. 對于液體產品，請以 500xg 離心，以將液體收集到樣品瓶底部。 3. 實驗過程中盡量避免丟失或污染。 |
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| 運輸條件 | 根據客戶要求包裝（5mg、10mg、20mg 等）。 | ||
五味子的果實
| 描述 | Gomisin A 具有抗炎、抗高血壓、神經保護和抗增殖特性，它通過差異調節 MAPK 信號轉導通路，對 CCl（4） 暴露誘導的肝腎損傷產生顯著的保護作用。Gomisin A 通過下調 RIP2 和 NF-κB 激活來抑制 COX-2、iNOS、IL-6、TNF-α 和 NO。 |
| 目標 | 否 |鉑族 |新開 |TNF-α （三元氫離子） |IL 受體 |ROS公司 |NADPH 氧化酶 |TLR |NF-kB 抗體 |半胱天冬酶 |BCL-2/Bax |IkB |考克斯 |統計 |P-gp 公司 |ATP 酶 |國際革利昂 |
| 體外 |
從五味子中分離的 gomisin A 對 CCl（4） 誘導的肝腎損傷的保護作用。[Pubmed：23381504] Int J Mol Med. 2013 年 4 月;31(4):888-98. 本研究的目的是探討從五味子中分離的木脂素化合物 Gomisin A 對 CCl（4） 暴露誘導的肝臟和腎臟損傷的保護作用。 Gomisin A 通過信號轉導和轉錄激活因子 1 介導的視網膜母細胞瘤蛋白磷酸化增強腫瘤壞死因子α誘導的 G1 細胞周期停滯。[Pubmed：23123471] 生物制藥公牛。2012;35(11):1997-2003. Gomisin A 是一種從五味子果實中分離的二苯并環辛二烯木脂素，已被報道為一種抗癌物質。在這項研究中，我們研究了 Gomisin A 對 HeLa 細胞癌細胞增殖和細胞周期停滯的影響。 |
| 體內 |
gomisin A 對四氯化碳誘導的急性肝損傷大鼠氧化應激和炎癥反應的保肝作用的分子機制。[Pubmed：22293346] 生物制藥公牛。2012;35(2):171-7. 氧化損傷和炎癥與肝損傷和纖維化的發病機制有關。在本研究中，我們研究了 Gomisin A 賦予肝臟保護作用的分子機制，重點是使用四氯化碳 （CCl（4）） 誘導的急性肝損傷的大鼠的抗氧化和抗炎作用。 |
| 激酶檢測 |
Gomisin A 改變底物相互作用并逆轉 HepG2-DR 細胞中 P-糖蛋白介導的多藥耐藥性。[PubMed：16889754 ] Gomisin A 通過阻斷 NF-κB/MAPKs 通路抑制脂多糖誘導的 N9 小膠質細胞炎癥反應。[Pubmed：24211520] 食品化學毒理學。2014 年 1 月;63：119-27。 Gomisin A 是從 Schisandra chinensis Baill. 中分離的主要二苯并環辛二烯木酚素之一，已被證明具有多種藥理作用。本研究的目的是探討 Gomisin A 的抗炎和神經保護作用及其潛在的分子機制。 生化藥理學。2006 年 9 月 28 日;72(7):824-37. 通過廣泛的草藥篩選計劃，我們發現從五味子中分離的二苯并環辛二烯化合物 Gomisin A 逆轉了 Pgp 過表達 HepG2-DR 細胞中的多藥耐藥 （MDR）。 |
| 細胞研究 |
Gomisin A 降低小鼠腹膜巨噬細胞中 LPS 誘導的 iNOS 和 COX-2 的表達以及 RIP2/NF-κB 的激活。[Pubmed：24749675] 免疫藥理學 免疫毒理學。2014 年 6 月;36(3):195-201. Gomisin A （GA） 是五味子果實中所含的一種木脂素成分，可改善肝細胞變性、血管舒張活性和胰島素敏感性。這些影響也會影響免疫系統，包括各種炎癥介質和細胞因子。 在這項研究中，研究了 GA 對脂多糖刺激的小鼠腹膜巨噬細胞的抗炎作用。 |
| 動物研究 |
來自五味子的 gomisin A 通過保持一氧化氮的生物利用度對血管緊張素 II 誘導的高血壓的降壓作用。[Pubmed：22534517 ] 高血壓研究 2012 年 9 月;35(9):928-34. Gomisin A （GA） 是一種存在于五味子中的小分子量木脂素，已被證明具有血管舒張活性。 在本研究中，我們研究了 GA 對血管緊張素 II （Ang II） 誘導的高血壓小鼠血壓 （BP） 的影響。 |
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 2.401 毫升 | 12.0048 毫升 | 24.0096 毫升 | 48.0192 毫升 | 60.024 毫升 |
| 5 毫米 | 0.4802 毫升 | 2.401 毫升 | 4.8019 毫升 | 9.6038 毫升 | 12.0048 毫升 |
| 10 毫米 | 0.2401 毫升 | 1.2005 毫升 | 2.401 毫升 | 4.8019 毫升 | 6.0024 毫升 |
| 50 毫米 | 0.048 毫升 | 0.2401 毫升 | 0.4802 毫升 | 0.9604 毫升 | 1.2005 毫升 |
| 100 毫米 | 0.024 毫升 | 0.12 毫升 | 0.2401 毫升 | 0.4802 毫升 | 0.6002 毫升 |
| *注意：如果 你正在實驗過程中，有必要制作 樣品的稀釋比例。上述稀釋數據 僅供參考。通常，它可以變得更好 在較低濃度內的溶解度。 | |||||
五味子醇 B 是傳統保肝中藥五味子的主要活性成分之一。 IC50 值： 目標： 體外研究： SolB 預處理顯著減弱了丙氨酸轉氨酶和天冬氨酸轉氨酶活性的增加，并以劑量依賴性方式阻止了肝臟丙二醛形成升高和線粒體谷胱甘肽 （GSH） 的耗竭。SolB 還通過抑制 CYP2E1 和 CYP3A11 的活性來顯著改變 APAP 代謝激活，這可以通過顯著抑制氧化 APAP 代謝物 NAPQI-GSH 的形成來證明 [1]。SolB 消除了 APAP 誘導的 p53 和 p21 激活，并增加了肝臟再生和抗凋亡相關蛋白如細胞周期蛋白 D1 （CCND1） 、 PCNA 和 BCL-2 的表達。
江 Y， et al. 五味酚 B 通過抑制 CYP 介導的生物活化和調節肝臟再生來防止對乙酰氨基酚誘導的肝毒性。毒理學科學 2015 年 1 月;143(1):107-15. [2]. Jin J 等人。大鼠口服 Schisandrol B 后紫杉醇口服生物利用度的提高。生物制藥藥物處置。2010 年 5 月;31(4):264-8.
Gomisin A 通過阻斷 NF-kappaB/MAPKs 通路抑制脂多糖誘導的 N9 小膠質細胞炎癥反應。[Pubmed：24211520]
食品化學毒理學。2014 年 1 月;63：119-27。
Gomisin A 是從 Schisandra chinensis Baill. 中分離的主要二苯并環辛二烯木酚素之一，已被證明具有多種藥理作用。本研究的目的是探討 Gomisin A 的抗炎和神經保護作用及其潛在的分子機制。研究發現，Gomisin A 不僅以濃度依賴性方式抑制 NO 和 PGE2 的產生，而且還抑制 LPS 刺激的 N9 小膠質細胞中 iNOS 和 COX-2 的表達，而沒有觀察到的細胞毒性。Gomisin A 還能夠減弱 mRNA 表達和促炎因子 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的產生。此外，LPS 誘導活性氧 （ROS） 產生、NADPH 氧化酶激活和 gp91phox 表達，這些在小膠質細胞中被 Gomisin A 顯著抑制。此外，數據顯示 Gomisin A 顯著下調 TLR4 蛋白表達，并抑制核轉錄因子 （NF）-kappaB 和絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 信號通路。此外，Gomisin A 減輕了活化小膠質細胞條件培養基誘導的 SH-SY5Y 神經母細胞瘤、大鼠原代皮質細胞和海馬神經元的細胞死亡。綜上所述，Gomisin A 可能通過抑制 TLR4 介導的 NF-kappaB 和 MAPKs 信號通路來減弱小膠質細胞介導的神經炎癥反應，從而發揮神經保護作用。
來自五味子的 gomisin A 通過保持一氧化氮的生物利用度對血管緊張素 II 誘導的高血壓的降壓作用。[PubMed：22534517]
高血壓研究 2012 年 9 月;35(9):928-34.
Gomisin A （GA） 是一種存在于五味子中的小分子量木脂素，已被證明具有血管舒張活性。在本研究中，我們研究了 GA 對血管緊張素 II （Ang II） 誘導的高血壓小鼠血壓 （BP） 的影響。皮下注射 Ang II （每分鐘 1 和 2 杯 kg（-）（1） 持續 2 周）的 C57/BL6 小鼠顯示血漿中一氧化氮 （NO） 代謝物的增加和減少，并且證明了這兩個參數之間的負相關。在 Ang II 誘導的高血壓小鼠的胸主動脈中，血管 NO 降低，伴隨著磷酸化內皮一氧化氮合酶 （eNOS） 的減少，以及活性氧 （ROS） 產生的增加。通過同時施用 GA （每分鐘 2 和 10 mug kg（-）（1）），Ang II 處理的小鼠脈管系統中 BP、eNOS 磷酸化和 ROS 產生的這些改變顯著且劑量依賴性地逆轉。此外，GA 顯著減弱了 Ang II 誘導的培養血管細胞（如內皮細胞和血管平滑肌細胞）中 ROS 的產生。這些結果表明，GA 通過保持血管 NO 生物利用度來減輕血壓的增加，不僅通過抑制 ROS 的產生，而且通過防止 Ang II 誘導的高血壓小鼠血管系統中 eNOS 功能的損害。
Gomisin A 改變底物相互作用并逆轉 HepG2-DR 細胞中 P-糖蛋白介導的多藥耐藥性。[Pubmed：16889754]
生化藥理學。2006 年 9 月 28 日;72(7):824-37.
通過廣泛的草藥篩選計劃，我們發現從五味子中分離的二苯并環辛二烯化合物 Gomisin A 逆轉了 Pgp 過表達 HepG2-DR 細胞中的多藥耐藥 （MDR）。Gomisin A 相對無毒，但不改變 Pgp 表達，它恢復了抗癌藥物（如長春堿和阿霉素）的細胞毒作用，這些藥物是 Pgp 底物，但可能通過不同的機制起作用。幾條證據表明，Gomisin A 改變了 Pgp-底物相互作用，但其本身既不是 Pgp 底物也不是競爭性抑制劑。（1） 首先，與 Pgp 底物不同，Gomisin A 抑制基礎 Pgp 相關 ATP 酶 （Pgp-ATPase） 活性。（2） Gomisin A 的細胞毒性不受 Pgp 競爭性抑制劑（如維拉帕米）的影響。（3） Gomisin A 作為轉運底物維拉帕米和孕酮刺激的 Pgp-ATP 酶活性的非競爭性抑制劑。（4） 在抑制羅丹明-123 外排方面，Gomisin A 和競爭性抑制劑維拉帕米的作用是相加的，Gomisin A 和 ATP 酶抑制劑釩酸鹽的作用也是相加的。（5） 轉運底物與 Pgp 結合會導致 Pgp 構象變化，有利于 UIC-2 抗體反應性，但 Gomisin A 阻礙了 UIC-2 結合。（6） Pgp 與其轉運底物 [125I] 碘芳疊氮啉的光交聯被 Gomisin A 以濃度依賴性方式抑制。綜上所述，我們的結果表明 Gomisin A 可能與底物同時與 Pgp 結合并改變 Pgp-底物相互作用。
從五味子中分離的 gomisin A 對 CCl（4） 誘導的肝腎損傷的保護作用。[PubMed：23381504]
Int J Mol Med. 2013 年 4 月;31(4):888-98.
本研究的目的是探討從五味子中分離的木脂素化合物 Gomisin A 對 CCl（4） 暴露誘導的肝臟和腎臟損傷的保護作用。我們評估了器官重量、血清生化指標水平以及 caspase-3 和 MAPK 信號通路激活的變化，并對 Gomisin A 預處理 4 天的大鼠肝臟和腎臟組織進行了組織學分析。在 Gomisin A/CCl（4） 治療組中，只有肝臟的體重顯著增加，而其他器官沒有發生任何變化。血清中 5 項生化指標顯示，Gomisin A 預處理后肝腎毒性顯著降低，但比值降低幅度不一。經組織學分析，Gomisin A/CCl（4） 治療組顯示肝細胞壞死較少，肝段中央靜脈擴張不良，腎小球直徑減小，毛細血管數量減少，腎段腎小管曲曲。此外，在 Gomisin A/CCl（4） 處理組中，Gomisin A 預處理抑制了活性 caspase-3 的形成，而 Bax 蛋白的表達水平略有升高。Western blot 分析顯示，肝臟和腎臟在 MAPK 信號通路激活方面存在差異。在肝臟中，與載體預處理組相比，Gomisin A 預處理增加了 MAPK 通路三個成員的磷酸化。然而，在腎臟中，Gomisin A 預處理后只有 p38 的磷酸化水平升高，而其他兩個成員的磷酸化水平降低。這些結果表明，Gomisin A 通過對 MAPK 信號轉導通路的差異調節，對 CCl（4） 暴露誘導的肝腎損傷具有顯著的保護作用。
gomisin A 對四氯化碳誘導的急性肝損傷大鼠氧化應激和炎癥反應的保肝作用的分子機制。[PubMed：22293346]
生物制藥公牛。2012;35(2):171-7.
氧化損傷和炎癥與肝損傷和纖維化的發病機制有關。在本研究中，我們研究了 Gomisin A 賦予肝臟保護作用的分子機制，重點是使用四氯化碳 （CCl（4）） 誘導的急性肝損傷的大鼠的抗氧化和抗炎作用。在 CCl （4） 給藥前用 Gomisin A 預處理可顯著阻止丙氨酸氨基轉移酶、天冬氨酸氨基轉移酶和組織學肝臟病變的增加。Gomisin A 還與肝臟脂質過氧化的減少和超氧化物歧化酶活性的增加有關，表明 Gomisin A 具有抗氧化作用。此外，Gomisin A 治療改善了 CCl（4） 誘導的炎癥介質的 mRNA 水平，包括腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1β 和誘導型一氧化氮 （NO） 合酶，以及轉錄上調核因子 kappa B （NF-kappaB） 和 NF-kappaB 磷酸化抑制劑 （IkappaB） 的蛋白水平。此外，肌成纖維細胞標志物 α-平滑肌肌動蛋白 （alpha-SMA） 也受到 Gomisin A 處理的抑制。這些結果表明，Gomisin A 抑制氧化應激和 NF-kappaB 的激活，導致促炎介質的下調和纖維化的改善。
Gomisin A 通過信號轉導和轉錄激活因子 1 介導的視網膜母細胞瘤蛋白磷酸化增強腫瘤壞死因子-α 誘導的 G1 細胞周期停滯。[Pubmed：23123471]
生物制藥公牛。2012;35(11):1997-2003.
Gomisin A 是一種從五味子果實中分離的二苯并環辛二烯木脂素，已被報道為一種抗癌物質。在這項研究中，我們研究了 Gomisin A 對 HeLa 細胞癌細胞增殖和細胞周期停滯的影響。Gomisin A 在處理 72 小時后以劑量依賴性方式顯著抑制細胞增殖，尤其是在存在腫瘤壞死因子-α （TNF-α） 的情況下，由于細胞周期停滯在 G1 期，細胞周期阻滯，細胞周期蛋白 D1 表達和視網膜母細胞瘤 （RB） 磷酸化。此外，Gomisin A 聯合 TNF-α 強烈抑制信號轉導和轉錄激活因子 1 （STAT1） 的表達。針對 STAT1 和 AG490 的小干擾 RNA 抑制 STAT1 通路Janus 激酶 （JAK） 激酶抑制劑 AG490 降低了細胞周期蛋白 D1 的表達和 RB 磷酸化，表明 JAK 介導的 STAT1 激活參與 Gomisin A 誘導的 G1 細胞周期停滯。
Gomisin A 降低小鼠腹膜巨噬細胞中 LPS 誘導的 iNOS 和 COX-2 表達以及 RIP2/NF-kappaB 的激活。[PubMed：24749675]
免疫藥理學 免疫毒理學。2014 年 6 月;36(3):195-201.
Gomisin A （GA） 是五味子果實中所含的一種木脂素成分，可改善肝細胞變性、血管舒張活性和胰島素敏感性。這些影響也會影響免疫系統，包括各種炎癥介質和細胞因子。在這項研究中，研究了 GA 對脂多糖刺激的小鼠腹膜巨噬細胞的抗炎作用。GA 預處理減弱了受體相互作用蛋白 2 （RIP2） 和 IkappaB 激酶-β （IKK-β） 的表達以及 IKK-β 磷酸化。GA 抑制細胞核因子-κ B （NF-kappaB） 的激活、IkappaBalpha 的磷酸化和胞質溶膠中 IkappaBalpha 的降解。GA 降低炎性細胞因子腫瘤壞死因子-α （TNF-α） 和白細胞介素 （IL）-6 的產生和 mRNA 表達。此外，用 GA 預處理降低了誘導型一氧化氮合酶 （iNOS） 和環氧合酶-2 （COX-2） 的表達以及一氧化氮的產生。總之，這些結果表明，GA 的抗炎特性可能是由于通過下調 RIP2 和 NF-kappaB 激活來抑制 COX-2、iNOS、IL-6、TNF-α 和 NO。這些結果影響了預防和治療炎癥性疾病的潛在健康產品的開發。
Schisandrol B （Gomisin-A;TJN-101;Wuweizi alcohol-B） 是傳統保肝中藥五味子的主要活性成分之一。
