紫花前胡苷(495-31-8)

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        CAS NO:
        495-31-8
        純 度:
        ≥98%
        規 格:
        5mg,10mg,20mg
        價 格:
        洽談
         
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        基本信息

        • 紫花前胡苷; 含紫花前胡甙
        • 495-31-8
        • (2R)-2-[2-[(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-Trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxypropan-2-yl]-2,3-dihydrofuro[3,2-g]chromen-7-one
        • C20H24O9
        • 408.40
        • 7H-Furo[3,2-g][1]benzopyran-7-one,2-[1-(b-D-glucopyranosyloxy)-1-methylethyl]-2,3-dihydro-,(2R)-
        • 1.51g/cm3
        • 7H-Furo[3,2-g][1]benzopyran-7-one,2-[1-(b-D-glucopyranosyloxy)-1-methylethyl]-2,3-dihydro-,(R)-; Nodakenin (8CI); (+)-Marmesinin; Nodakenetin, b-D-glucopyranoside
        • 225.4oC
        • melting at 216°
        • 635.4oC at 760mmHg

        詳細信息

        Nodakenin 的化學性質

        CAS 編號 495-31-8    
        PubChem 編號 73191 外觀 白色粉末
        公式 C20H24O9 M.Wt 408.40
        化合物類型 香 豆 素 存儲 在 -20°C 下干燥
        同義詞 (+)-馬梅西寧;諾達酮 β-D-吡喃葡萄糖苷
        溶解度 溶于美烷
        化學名稱 (2R)-2-[2-[(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-三羥基-6-(羥甲基)氧雜-2-基]氧丙-2-基]-2,3-二氫呋喃[3,2-g]鉻-7-酮
        SMILES CC(C)(C1CC2=C(O1)C=C3C(=C2)C=CC(=O)O3)OC4C(C(C(C(C(O4)CO)O)O)O)O
        標準 InChIKey HXCGUCZXPFBNRD-DNLMCPORSA-N
        標準 InChI InChI=1S/C20H24O9/c1-20(2,29-19-18(25)17(24)16(23)13(8-21)28-19)14-6-10-5-9-3-4-15(22)27-11(9)7-12(10)26-14/h3-5,7,13-14,16-19,21,23-25H,6,8H2,1-2H3/t13-,14-,16-,17+,18-,19+/m1/s1
        一般提示 為了獲得更高的溶解度,請在 37 °C 下加熱試管,并在超聲波浴中搖晃一會兒。儲備液可在 -20°C 以下儲存數月。
        我們建議您在同一天準備并使用該解決方案。但是,如果測試計劃需要,可以提前制備儲備液,并且儲備液必須密封并儲存在 -20°C 以下。一般來說,儲備溶液可以保存幾個月。
        使用前,我們建議您將樣品瓶在室溫下放置至少一個小時,然后再打開。
        關于打包 1. 產品包裝在運輸過程中可能會顛倒,導致高純度化合物粘附在小瓶的頸部或瓶蓋上。從包裝中取出 vail 并輕輕搖晃,直到化合物落到樣品瓶底部。
        2. 對于液體產品,請以 500xg 離心,以將液體收集到樣品瓶底部。
        3. 實驗過程中盡量避免丟失或污染。
        運輸條件 根據客戶要求包裝(5mg、10mg、20mg 等)。

        Nodakenin 的來源

        當歸 (Shan et Yuan) Yuan et Shan 的根。

        Nodakenin 的生物活性

        描述 Nodakenin 作為 AChE 抑制劑,以劑量依賴性方式抑制 AChE 活性,IC50 值為 84.7 μM。Nodakenin 具有神經保護、抗過敏、抗聚集、抗菌和增強記憶的作用。Nodakenin 通過干擾 TRAF6 的激活下調巨噬細胞中促炎性 iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 和 IL-1β 基因的表達,從而阻止 NF-κB 激活。
        目標 新開 |考克斯 |TNF-α (三元氫離子) |IL 受體 |第 65 頁 |NF-kB 抗體 |IkB |否 |鉑族 |抗感染 |IKK |TRAF6 系列 |疼痛
        體外

        Nodakenin 通過抑制腫瘤壞死因子受體相關因子 6 和核因子-κB 通路來抑制脂多糖誘導的巨噬細胞炎癥反應,并保護小鼠免受致命的內毒素休克。[Pubmed:22637723]

        J 藥理學實驗。2012 年 9 月;342(3):654-64.

        Nodakenin 是一種從當歸根中分離的香豆素,據報道具有神經保護、抗聚集、抗菌和增強記憶的作用。
        方法和結果:
        在本研究中,我們通過檢查其對脂多糖 (LPS) 誘導的一氧化氮合酶 (iNOS) 、環氧合酶-2 (COX-2) 和促炎細胞因子的體外抑制作用來研究 Nodakenin 的抗炎作用 (LPS) 誘導的 RAW 264.7 巨噬細胞和小鼠腹膜巨噬細胞及其對 LPS 誘導的小鼠膿毒性休克的體內影響。我們的結果表明,Nodakenin 濃度依賴性地抑制蛋白質、 mRNA 和啟動子結合水平的 iNOS 和 COX-2,這些抑制導致一氧化氮 (NO) 和前列腺素 E? (PGE?) 的產生隨之減少。此外,我們發現 Nodakenin 抑制 LPS 誘導的腫瘤壞死因子-α (TNF-α )、白細胞介素 (IL)-6 和 IL-1β 的產生和 mRNA 表達。分子數據顯示,Nodakenin 通過抑制抑制性 κB-α 降解和 IκB 激酶-α/β 磷酸化來抑制核因子-κB (NF-κB) 的轉錄活性和易位。此外,發現 Nodakenin 通過減少 TRAF6 泛素化,顯著抑制 LPS 誘導的轉化生長因子β活化激酶 1 與腫瘤壞死因子受體相關因子 6 (TRAF6) 的結合。用 Nodakenin 預處理可降低血清 NO 、 PGE? 和促炎細胞因子的水平,并提高 LPS 誘導的內毒素血癥小鼠的存活率。
        結論:
        綜上所述,我們的數據表明,Nodakenin 通過干擾 TRAF6 的激活下調巨噬細胞中促炎性 iNOS 、 COX-2 、 TNF-α 、 IL-6 和 IL-1β 基因的表達,從而阻止 NF-κB 激活。

        體內

        結節素對過敏性哮喘小鼠模型中氣道炎癥、高反應性和重塑的影響。[PubMed:25090633]

        免疫藥理學 免疫毒理學。2014 年 10 月;36(5):341-8.

        Nodakenin 是 Peucedanum decursivum Maxim 根中的主要香豆素葡萄糖苷,Peucedanum decursivum Maxim 是數千年來治療哮喘和慢性支氣管炎的常用中藥。 在這項工作中,通過研究 Nodakenin 在慢性哮喘小鼠模型中抑制氣道炎癥、高反應性和重塑的作用,研究了 Nodakenin 的抗哮喘潛力。
        方法和結果:
        對卵清蛋白 (OVA) 敏感的 BALB/c 小鼠用霧化 OVA 攻擊 8 周,在每次 OVA 攻擊前以 5 、 10 和 20 mg/kg 的劑量口服 Nodakenin。 與模型組相比,Nodakenin 治療顯著抑制氣道炎癥、高反應性和重塑,改善上皮下纖維化、平滑肌肥大和杯狀細胞增生,降低支氣管肺泡灌洗液中白細胞介素 (IL) -4 、 IL-5 、 IL-13 和基質金屬蛋白酶-2/-9 水平,降低血清中 OVA 特異性 IgE 水平。此外,Nodakenin 處理也降低了肺組織中 NF-κB DNA 結合活性。
        結論:
        這些數據表明 Nodakenin 可能減輕慢性實驗性過敏性哮喘的發展。

        Nodakenin 是一種香豆素化合物,可改善東莨菪堿誘導的小鼠記憶破壞。[PubMed:17382968 ]

        生命科學 2007 年 5 月 1 日;80(21):1944-50.

        Nodakenin 是一種香豆素化合物,最初是從 Angelica gigas 的根中分離出來的。
        方法和結果:
        在本研究中,我們使用被動回避試驗、Y 迷宮試驗和莫里斯水迷宮試驗研究了 Nodakenin 對東莨菪堿 (1 mg/kg, ip.) 誘導的小鼠學習和記憶障礙的影響。在被動回避測試和 Y 迷宮測試中,諾達克寧 (10 mg/kg, p.o.) 給藥顯著逆轉了東莨菪堿誘導的認知障礙 (P<0.05),并且在莫里斯水迷宮測試中也減少了訓練期間的逃避潛伏期 (P<0.05)。此外,Nodakenin 處理組在 Morris 水迷宮目標區域內的游泳時間和距離大于東莨菪堿處理組 (P<0.05)。在一項體外研究中,發現 Nodakenin 以劑量依賴性方式抑制乙酰膽堿酯酶活性 (IC(50)=84.7 μM)。此外,在體外研究中還發現 Nodakenin 抑制乙酰膽堿酯酶活性 6 小時。
        結論:
        這些結果表明 Nodakenin 可能對治療認知障礙有用,其有益作用部分是通過增強膽堿能信號傳導介導的。

        Nodakenin 的實驗方案

        激酶檢測

        Nodakenin 在 IgE/Ag 誘導的 I 型超敏反應中的抗過敏作用。[參考:WebLink]

        生命科學,2011,21(12):1721-5.

        肥大細胞是與過敏反應相關的主要效應細胞。它們通過釋放組胺、花生四烯酸和促炎細胞因子而被激活。
        方法和結果:
        我們研究了源自 Angelica gigas Nakai 根的 Nodakenin 對動物模型中肥大細胞脫顆粒和過敏反應的影響。我們還研究了 Nodakenin 對多種細胞因子表達的影響。Nodakenin 抑制 β-己糖胺酶(脫顆粒標志物)的釋放,以及白細胞介素 IL-4 和 TNF-α mRNA 的表達。Nodakenin 以劑量依賴性方式抑制 ICR 小鼠的被動皮膚過敏反應 (PCA) 反應。
        結論:
        這些結果表明,Nodakenin 可通過抑制 IL-4 和 TNF-α mRNA 表達抑制肥大細胞脫顆粒,并且 Nodakenin 可能作為一種抗過敏劑。

        動物研究

        結節蛋白對小鼠哮喘模型中氣道炎癥和 NF-κB 信號通路的抑制作用。[參考:WebLink]

        結節素對特應性皮炎樣皮膚病變的影響。[Pubmed:25209505]

        Biosci Biotechnol 生物化學。2014;78(9):1568-71.

        Nodakenin 源自 Angelica gigas Nakai 的根,是一種重要的自然資源和藥材,具有抗過敏和抗炎活性。 我們之前已經表明 Nodakenin 抑制肥大細胞中 IgE/Ag 誘導的脫顆粒。
        方法和結果:
        在本研究中,我們研究了 Nodakenin 對 2,4-二硝基氯苯 (DNCB) 誘導的 ICR 小鼠特應性皮炎 (AD) 樣皮膚病變的抑制作用。DNCB 誘導的 AD 樣 ICR 小鼠的抓撓行為、皮膚嚴重程度評分、血液 IgE 水平和皮膚厚度得到改善。我們的結果表明,Nodakenin 抑制了 ICR 小鼠 AD 樣皮膚病變的增加。
        結論:
        這些結果表明,Nodakenin 可能是 AD 的潛在治療資源以及控制與 AD 相關的瘙癢的輔助藥物。

        基礎與臨床醫學, 2014, 34 (5) :690-4.

        觀察 Nodakenin 對過敏性哮喘小鼠模型中氣道炎癥的影響。
        方法和結果:
        將 BALB/c 小鼠隨機分配到以下四個實驗組之一:對照組、模型組、Nodakenin 組和地塞米松組。所有測試小鼠均通過 OVA 致敏和攻擊以誘導氣道炎癥。OVA 激發前 1 小時,Nodakenin 組腹腔內給予 10 mg/kg 劑量的 Nodakenin,地塞米松組腹腔注射 1 mg/kg 劑量的地塞米松。氣道反應性通過肺功能分析系統測量。用血細胞計數器計數 BALF 中總白細胞的數量,用 Diff-Quick 染色涂片計數差異細胞。通過蘇木精-伊紅染色分析肺組織的組織病理學。通過 ELISA 測量血清或 BALFs 中炎癥介質的水平。分別通過 EMSA 和 western blot 分析評估 NF-κB 信號通路中蛋白的活性和表達。與對照組相比,模型組表現出明顯的氣道炎癥,氣道反應性顯著增加,總細胞和差異細胞水平顯著升高,IL-4、IL-5、IL-13、IgE水平顯著升高,細胞核P65和p-P65蛋白水平顯著升高,細胞質P65和IκBα蛋白水平顯著降低,NF-κB DNA結合活性顯著升高。與模型組相比,Nodakenin 顯著抑制氣道炎癥、氣道高反應性,降低 BALF 中 IL-4 、 IL-5 和 IL-13 水平,降低血清中 IgE 水平,降低核 P65 和 p-P65 蛋白水平,增加細胞質 P65 和 IκBα 蛋白,增加 NF-κB DNA 結合活性。
        結論:
        Nodakenin 有效抑制抗原誘導的哮喘小鼠氣道炎癥。

        制備 Nodakenin 的儲備溶液

          1 毫克 5 毫克 10 毫克 20 毫克 25 毫克
        1 毫米 2.4486 毫升 12.2429 毫升 24.4858 毫升 48.9716 毫升 61.2145 毫升
        5 毫米 0.4897 毫升 2.4486 毫升 4.8972 毫升 9.7943 毫升 12.2429 毫升
        10 毫米 0.2449 毫升 1.2243 毫升 2.4486 毫升 4.8972 毫升 6.1214 毫升
        50 毫米 0.049 毫升 0.2449 毫升 0.4897 毫升 0.9794 毫升 1.2243 毫升
        100 毫米 0.0245 毫升 0.1224 毫升 0.2449 毫升 0.4897 毫升 0.6121 毫升
        *注意:如果 你正在實驗過程中,有必要制作 樣品的稀釋比例。上述稀釋數據 僅供參考。通常,它可以變得更好 在較低濃度內的溶解度。

         

        關于 Nodakenin 的參考資料

        Nodakenin 是一種香豆素化合物,可改善東莨菪堿誘導的小鼠記憶破壞。[Pubmed:17382968]

        生命科學 2007 年 5 月 1 日;80(21):1944-50.

        Nodakenin 是一種香豆素化合物,最初是從 Angelica gigas 的根中分離出來的。在本研究中,我們使用被動回避測試、Y 迷宮測試和莫里斯水迷宮測試在小鼠中研究了 Nodakenin 對東莨菪堿 (1 mg/kg, ip) 誘導的學習和記憶障礙的影響。在被動回避測試和 Y 迷宮測試中,諾達克寧 (10 mg/kg, p.o.) 給藥顯著逆轉了東莨菪堿誘導的認知障礙 (P<0.05),并且在莫里斯水迷宮測試中還減少了訓練期間的逃逸潛伏期 (P<0.05)。此外,Nodakenin 處理組在 Morris 水迷宮目標區域內的游泳時間和距離大于東莨菪堿處理組 (P<0.05)。在一項體外研究中,發現 Nodakenin 以劑量依賴性方式抑制乙酰膽堿酯酶活性 (IC(50)=84.7 μM)。此外,在體外研究中還發現 Nodakenin 抑制乙酰膽堿酯酶活性 6 小時。這些結果表明,Nodakenin 可能對治療認知障礙有用,并且其有益作用部分是通過增強膽堿能信號傳導介導的。

        結節素對特應性皮炎樣皮膚病變的影響。[PubMed:25209505]

        Biosci Biotechnol 生物化學。2014;78(9):1568-71.

        Nodakenin 源自 Angelica gigas Nakai 的根,是一種重要的自然資源和藥材,具有抗過敏和抗炎活性。我們之前已經表明 Nodakenin 抑制肥大細胞中 IgE/Ag 誘導的脫顆粒。在這項研究中,我們研究了 Nodakenin 對 2,4-二硝基氯苯 (DNCB) 誘導的 ICR 小鼠特應性皮炎 (AD) 樣皮膚病變的抑制作用。DNCB 誘導的 AD 樣 ICR 小鼠的抓撓行為、皮膚嚴重程度評分、血液 IgE 水平和皮膚厚度得到改善。我們的結果表明,Nodakenin 抑制了 ICR 小鼠 AD 樣皮膚病變的增加。這些結果表明,Nodakenin 可能是 AD 的潛在治療資源,也是控制與 AD 相關的瘙癢的輔助藥物。

        Nodakenin 通過抑制腫瘤壞死因子受體相關因子 6 和核因子-kappaB 通路來抑制脂多糖誘導的巨噬細胞炎癥反應,并保護小鼠免受致命的內毒素休克。[PubMed:22637723]

        J 藥理學實驗。2012 年 9 月;342(3):654-64.

        Nodakenin 是一種從當歸根中分離的香豆素,據報道具有神經保護、抗聚集、抗菌和增強記憶的作用。在本研究中,我們通過檢查其對脂多糖 (LPS) 誘導的一氧化氮合酶 (iNOS) 、環氧合酶-2 (COX-2) 和促炎細胞因子的體外抑制作用來研究 Nodakenin 的抗炎作用 (LPS) 誘導的 RAW 264.7 巨噬細胞和小鼠腹膜巨噬細胞及其對 LPS 誘導的感染性休克的體內影響小鼠感染性休克。我們的結果表明,Nodakenin 濃度依賴性地抑制蛋白質、 mRNA 和啟動子結合水平的 iNOS 和 COX-2,這些抑制導致一氧化氮 (NO) 和前列腺素 E(2) (PGE(2)) 的產生減少。此外,我們發現 Nodakenin 抑制 LPS 誘導的腫瘤壞死因子-α (TNF-α) 、白細胞介素 (IL)-6 和 IL-1β 的產生和 mRNA 表達。分子數據顯示,Nodakenin 通過抑制抑制性 kappaB-α 降解和 IkappaB 激酶-α/β 磷酸化來抑制核因子-kappaB (NF-kappaB) 的轉錄活性和易位。此外,發現 Nodakenin 通過減少 TRAF6 泛素化,顯著抑制 LPS 誘導的轉化生長因子-β 活化激酶 1 與腫瘤壞死因子受體相關因子 6 (TRAF6) 的結合。用 Nodakenin 預處理降低了 NO、PGE(2) 和促炎細胞因子的血清水平,并提高了 LPS 誘導的內毒素血癥小鼠的存活率。綜上所述,我們的數據表明,Nodakenin 通過干擾 TRAF6 的激活下調巨噬細胞中促炎性 iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 和 IL-1β 基因的表達,從而阻止 NF-kappaB 激活。

        結節素對過敏性哮喘小鼠模型中氣道炎癥、高反應性和重塑的影響。[Pubmed:25090633]

        免疫藥理學 免疫毒理學。2014 年 10 月;36(5):341-8.

        背景: Nodakenin 是 Peucedanum decursivum Maxim 根中的主要香豆素葡萄糖苷,Peucedanum decursivum Maxim 是數千年來治療哮喘和慢性支氣管炎的常用中藥。目的: 在這項工作中,通過研究其在慢性哮喘小鼠模型中抑制氣道炎癥、高反應性和重塑的作用,研究了 Nodakenin 的抗哮喘潛力。材料和方法: 對卵清蛋白 (OVA) 敏感的 BALB/c 小鼠用霧化 OVA 攻擊 8 周,在每次 OVA 攻擊前以 5、10 和 20 mg/kg 的劑量口服 Nodakenin。結果: 與模型組相比,Nodakenin 治療顯著抑制氣道炎癥、高反應性和重塑,改善上皮下纖維化、平滑肌肥大和杯狀細胞增生,降低支氣管肺泡灌洗液中白細胞介素 (IL)-4 、 IL-5 、 IL-13 和基質金屬蛋白酶-2/-9 水平,降低血清中 OVA 特異性 IgE 水平。此外,Nodakenin 處理也降低了肺組織中 NF-kappaB DNA 結合活性。結論: 這些數據表明 Nodakenin 可能減輕慢性實驗性過敏性哮喘的發展。

        描述

        Nodakenin 是 Peucedanum decursivum Maxim 根中的主要香豆素葡萄糖苷。Nodakenin 抑制乙酰膽堿酯酶 (AChE) 活性,IC50 為 84.7 μM。

        公司信息

        湖北萃園生物科技有限公司

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