| CAS 編號 | 568-72-9 | ||
| PubChem 編號 | 164676 | 外觀 | 橙紅色粉末 |
| 公式 | C19H18O3 | M.Wt | 294.4 |
| 化合物類型 | 二萜類化合物 | 存儲 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同義詞 | 丹參酮 | ||
| 溶解度 | DMSO：3.85 毫克/毫升（13.08 mM;需要超聲） H2O ： < 0.1 mg/mL（不溶） |
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| 化學名稱 | 1,6,6-三甲基-8,9-二氫-7H-萘酚[1,2-g][1]苯并呋喃-10,11-二酮 | ||
| SMILES | CC1=COC2=C1C（=O）C（=O）C3=C2C=CC4=C3CCCC4（C）C | ||
| 標準 InChIKey | HYXITZLLTYIPOF-UHFFFAOYSA-N | ||
| 標準 InChI | InChI=1S/C19H18O3/c1-10-9-22-18-12-6-7-13-11（5-4-8-19（13,2）3）15（12）17（21）16（20）14（10）18/h6-7,9H，4-5,8H2,1-3H3 | ||
| 一般提示 | 為了獲得更高的溶解度，請在 37 °C 下加熱試管，并在超聲波浴中搖晃一會兒。儲備液可在 -20°C 以下儲存數月。 我們建議您在同一天準備并使用該解決方案。但是，如果測試計劃需要，可以提前制備儲備液，并且儲備液必須密封并儲存在 -20°C 以下。一般來說，儲備溶液可以保存幾個月。 使用前，我們建議您將樣品瓶在室溫下放置至少一個小時，然后再打開。 |
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| 關于打包 | 1. 產品包裝在運輸過程中可能會顛倒，導致高純度化合物粘附在小瓶的頸部或瓶蓋上。從包裝中取出 vail 并輕輕搖晃，直到化合物落到樣品瓶底部。 2. 對于液體產品，請以 500xg 離心，以將液體收集到樣品瓶底部。 3. 實驗過程中盡量避免丟失或污染。 |
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| 運輸條件 | 根據客戶要求包裝（5mg、10mg、20mg 等）。 | ||
丹參的根
| 描述 | 丹參酮 IIA 是一種具有抗雄激素特性的雌激素受體部分激動劑，對大鼠腦缺血/再灌注損傷和脊髓外傷具有神經保護作用。丹參酮 IIA 具有抗白血病、抗炎和抗氧化特性，抑制炎性細胞因子的釋放，如 IL-1 β、IL-6 α、TNF-α。 |
| 目標 | 雌激素受體 |NADPH 氧化酶 |新開 |ROS公司 |JNK |ERK |BCL-2/Bax |半胱天冬酶 |第 53 頁 |p38MAPK |IL 受體 |TNF-α （三元氫離子） |PARP |孕激素受體 |
| 體外 |
丹參酮 IIA 通過下調瘢痕疙瘩成纖維細胞中存活素來抑制增殖并誘導細胞凋亡。[Pubmed： 26101974] Ann Plast 外科雜志 2015 年 6 月 20 日。 瘢痕疙瘩被認為是良性真皮纖維增生性腫瘤。瘢痕疙瘩成纖維細胞 （KFs） 持續增殖且無法發生細胞凋亡，并且沒有治療對這些病變完全有效。丹參酮 IIA 誘導細胞凋亡并抑制各種腫瘤細胞類型的增殖。在這項研究中，我們研究了丹參酮 IIA 對 KFs 增殖、細胞周期和細胞凋亡調節的影響，并研究了這些影響所涉及的潛在機制。 中藥化合物丹參酮 IIA 對肌管肥大的合成代謝作用是由雌激素受體介導的。[Pubmed：26018796] Planta Med. 2015 年 5 月;81(7):578-85. 更年期骨骼肌流失與患 II 型糖尿病和代謝綜合征的一般發展風險較高有關。因此，有必要結合營養和訓練干預來防止肌肉流失的策略。丹參四烏是一種用于治療更年期抱怨的中藥。丹參四烏的主要化合物之一是丹參酮 IIA。丹參酮 IIA 的生理效應已被描述為通過雌激素受體介導。 因此，本研究的目的是確定其組織特異性 ERα 和 ERβ 介導的雌激素活性，研究其抗雌激素特性，特別是研究雌激素受體介導的骨骼肌細胞上丹參酮 IIA 的生物反應。 丹參酮 IIA 保護心肌細胞免受氧化應激觸發的損傷和細胞凋亡。[Pubmed：17537428] Eur J 藥理學雜志。2007 年 7 月 30 日;568(1-3):213-21. 丹參酮 IIA （tan） 是菲醌的衍生物，是丹參的關鍵成分之一。先前的報道表明，tan 抑制了由血清戒斷或乙醇誘導的培養的 PC12 細胞凋亡。然而，tan 是否對細胞凋亡具有心臟保護作用仍然未知。 |
| 體內 |
丹參酮 IIA 通過抑制帕金森病 MPTP 模型中的 NADPH 氧化酶和 iNOS 來防止黑質紋狀體多巴胺能神經元的丟失。[Pubmed：25491263 ] J Neurol Sci. 2015 年 1 月 15 日;348(1-2):142-52. 丹參酮 IIA 是 Salvia miltiorrhiza Bunge 的主要成分之一，被稱為丹參。最近的報道表明，丹參酮 IIA 對大鼠腦缺血/再灌注損傷和脊髓創傷具有神經保護作用。然而，丹參酮 IIA 是否對帕金森病有任何神經保護作用仍是未知數。 |
| 細胞研究 |
丹參酮 IIA 通過誘導細胞凋亡抑制白血病 THP-1 細胞生長。[Pubmed：19288011] 丹參酮 IIA 可防止甲基乙二醛誘導的人腦微血管內皮細胞損傷。[Pubmed： 25932127] 國際臨床實驗醫學雜志 2015 年 2 月 15 日;8(2):1985-92. 丹參酮 IIA 是丹參 Bunge 的主要二萜之一，已被證明對內皮細胞具有保護作用。本研究旨在探討丹參酮 IIA 是否可以防止甲基乙二醛 （MGO） 誘導的人腦微血管內皮細胞 （HBMEC） 損傷。 Oncol Rep. 2009 年 4 月;21(4):1075-81. 丹參酮 IIA 是一種從傳統草藥 Salvia miltiorrhiza Bunge 中提取的二萜醌，據報道對多種癌細胞具有抗腫瘤作用。 本研究旨在探討丹參酮 IIA 對白血病 THP-1 細胞系的體外抗增殖和凋亡誘導作用及其作用機制。 |
| 動物研究 |
丹參酮 IIA 鞘內注射對骨腫瘤小鼠疼痛和脊柱炎癥的影響。[PubMed： 25867360] Genet Mol Res. 2015 年 3 月 20 日;14(1):2133-8. 該研究旨在探討鞘內注射丹參酮 IIA 對骨癌-疼痛小鼠模型中熱痛覺過敏的影響。 |
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 3.3967 毫升 | 16.9837 毫升 | 33.9674 毫升 | 67.9348 毫升 | 84.9185 毫升 |
| 5 毫米 | 0.6793 毫升 | 3.3967 毫升 | 6.7935 毫升 | 13.587 毫升 | 16.9837 毫升 |
| 10 毫米 | 0.3397 毫升 | 1.6984 毫升 | 3.3967 毫升 | 6.7935 毫升 | 8.4918 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0679 毫升 | 0.3397 毫升 | 0.6793 毫升 | 1.3587 毫升 | 1.6984 毫升 |
| 100 毫米 | 0.034 毫升 | 0.1698 毫升 | 0.3397 毫升 | 0.6793 毫升 | 0.8492 毫升 |
| *注意：如果 你正在實驗過程中，有必要制作 樣品的稀釋比例。上述稀釋數據 僅供參考。通常，它可以變得更好 在較低濃度內的溶解度。 | |||||
丹參酮 IIA （Tan IIA） 是紅根丹參根中的主要脂溶性組合物之一。丹參酮 IIA 可能通過靶向 VEGF/VEGFR2 的蛋白激酶結構域來抑制血管生成。
體外研究： 丹參酮 IIA 的抗腫瘤作用包括抑制腫瘤細胞增殖、干擾腫瘤細胞周期、促進腫瘤細胞凋亡以及抑制腫瘤細胞侵襲和轉移。丹參酮 IIA 對 A549 細胞具有抗增殖作用：丹參酮 IIA 在 24 、 48 和 72 小時后的 IC50 分別為 145.3 、 30.95 和 11.49 μM。CCK-8 測定用于評估用丹參酮 IIA （2.5-80 μM） 處理 24、48 和 72 小時的 A549 細胞的增殖活性。CCK-8 結果表明，丹參酮 IIA 可以以劑量和時間依賴性方式顯著抑制 A549 細胞增殖。藥物治療48小時后觀察到A549細胞的明顯凋亡和細胞生長抑制（使用的濃度約為IC50值：A549上的丹參酮IIA 31μM）。Western blotting 發現，在 A549 細胞中暴露于丹參酮 IIA （31 μM） 48 小時，與載體相比，兩種藥物治療組的 VEGF 和 VEGFR2 蛋白表達下調[1]。丹參酮 IIA 是丹參根中最豐富的成分之一，可保護大鼠心肌來源的 H9C2 細胞免受細胞凋亡。用丹參酮 IIA 處理 H9C2 細胞通過下調 PTEN（磷酸酶和張力蛋白同系物）的表達來抑制血管緊張素 II 誘導的細胞凋亡，PTEN 是一種在細胞凋亡中起關鍵作用的腫瘤抑制因子。丹參酮 IIA 通過下調磷酸酶和張力蛋白同系物 （PTEN） 的表達來抑制血管緊張素 II （AngII） 誘導的細胞凋亡[2]。丹參酮 IIA 降低胃癌 AGS 細胞中 EGFR 的蛋白表達，IGFR 阻斷 PI3K/Akt/mT通路[3]。
參考資料：
[1]. Xie J， et al.丹參酮 IIA 對人非小細胞肺癌 A549 細胞系抗增殖和降低 VEGF/VEGFR2 表達的抗腫瘤作用。Acta Pharm Sin B. 2015 年 11 月;5(6):554-63. [2]. Zhang Z 等人。丹參酮 IIA 通過誘導 microRNA-152-3p 表達從而下調 PTEN 來抑制心肌凋亡。Am J Transl Res. 2016 年 7 月 15 日;8(7):3124-32. [3]. Su CC 等人。丹參酮 IIA 在體外和體內降低 EGFR 的蛋白表達，IGFR 阻斷胃癌 AGS 細胞中的 PI3K/Akt/mT通路。Oncol Rep. 2016 年 8 月;36(2):1173-9.
丹參酮 IIA 保護心肌細胞免受氧化應激觸發的損傷和細胞凋亡。[Pubmed：17537428]
Eur J 藥理學雜志。2007 年 7 月 30 日;568(1-3):213-21.
丹參酮 IIA （tan） 是菲醌的衍生物，是丹參的關鍵成分之一。先前的報道表明，tan 抑制了由血清戒斷或乙醇誘導的培養的 PC12 細胞凋亡。然而，tan 是否對細胞凋亡具有心臟保護作用仍然未知。在這項研究中，我們研究了 tan 對成年大鼠腦室肌細胞與 H（2）O（2） 的體外孵育和成年大鼠左冠狀動脈前降支再灌注誘導的心肌細胞凋亡的影響。在體外，如 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑 （MTT） 測定所示，在 H（2）O（2） 暴露前用 tan 處理顯著增加了細胞活力。Tan 還顯著抑制 H（2）O（2） 誘導的心肌細胞凋亡，通過基因組 DNA 的梯形片段化、染色質濃縮和次二醇類 DNA 含量檢測。在體內，tan 通過減弱形態變化和降低末端轉移酶 dUTP 缺口末端標記 （TUNEL） 陽性心肌細胞和 caspase-3 裂解的百分比，顯著抑制缺血/再灌注誘導的心肌細胞凋亡。tan 的這些作用與心肌細胞中 Bcl-2 與 Bax 蛋白的比率增加、血清超氧化物歧化酶 （SOD） 活性升高和血清丙二醛 （MDA） 水平降低有關。綜上所述，這些數據首次提供了令人信服的證據，表明 tan 保護心肌細胞免受氧化應激誘導的細胞凋亡。體內保護是通過增加氧自由基的清除、防止脂質過氧化和上調 Bcl-2/Bax 比率來介導的。
丹參酮 IIA 通過下調瘢痕疙瘩成纖維細胞中存活素來抑制增殖并誘導細胞凋亡。[Pubmed：26101974]
Ann Plast Surg. 2016 年 2 月;76(2):180-6.
瘢痕疙瘩被認為是良性真皮纖維增生性腫瘤。瘢痕疙瘩成纖維細胞 （KFs） 持續增殖且無法發生細胞凋亡，并且沒有治療對這些病變完全有效。丹參酮 IIA 誘導細胞凋亡并抑制各種腫瘤細胞類型的增殖。在這項研究中，我們研究了丹參酮 IIA 對 KFs 增殖、細胞周期和細胞凋亡調節的影響，并研究了這些影響所涉及的潛在機制。首先，用不同濃度的丹參酮 IIA 處理 KF 和正常皮膚成纖維細胞 （NSF）。細胞計數試劑盒-8 （CCK-8） 用于評估 KFs 和 NSFs 的增殖活性，流式細胞術用于研究 KFs 中的細胞周期和細胞凋亡。我們發現所有丹參酮 IIA 處理的 KFs 在處理 72 小時后增殖均顯著降低 （P < 0.001）。此外，與 KF 相比，用丹參酮 IIA 處理的 NSF 沒有表現出明顯的效果。此外，處理 72 小時后，所有丹參酮 IIA 處理的 KFs 中 G0/G1 細胞的百分比均顯著增加 （P < 0.001）。處理 120 小時后，所有丹參酮 IIA 處理的 KFs 中發生早期凋亡的細胞百分比均顯著增加 （P < 0.001）。此外，細胞凋亡抗體陣列試劑盒和 Western blot 分析顯示，丹參酮 IIA 降低 KFs 中存活素的表達 （P < 0.001）。總之，丹參酮 IIA 下調存活素并使 KF 失活，從而表明丹參酮 IIA 可以作為一種潛在的臨床瘢痕疙瘩治療。
中醫化合物丹參酮 IIA 對肌管肥大的合成代謝作用是由雌激素受體介導的。[PubMed：26018796]
Planta Med. 2015 年 5 月;81(7):578-85.
更年期骨骼肌流失與患 II 型糖尿病和代謝綜合征的一般發展風險較高有關。因此，有必要結合營養和訓練干預來防止肌肉流失的策略。丹參四烏是一種用于治療更年期抱怨的中藥。丹參四烏的主要化合物之一是丹參酮 IIA。丹參酮 IIA 的生理效應已被描述為通過雌激素受體介導。因此，本研究的目的是確定其組織特異性 ERalpha 和 ERbeta 介導的雌激素活性，研究其抗雌激素特性，特別是研究雌激素受體介導的骨骼肌細胞上丹參酮 IIA 的生物學反應。丹參酮 IIA 的純度通過 LC-DAD-MS/MS 分析進行分析。在轉染 ERalpha 或 ERbeta 表達載體和相應報告基因的 HEK 239 細胞中對 ERalpha/ERbeta 介導的活性進行劑量依賴性分析。在酵母報告基因測定中分析丹參酮 IIA 的雄激素、抗雄激素和抗雌激素特性。研究了丹參酮 IIA 對 ERalpha 陽性 T47D 乳腺癌細胞增殖和細胞周期分布的影響。在 C2C12 肌母細胞瘤細胞中研究了丹參酮 IIA 刺激雌激素受體介導的肌管肥大的能力。我們的數據表明，丹參酮 IIA 在刺激 ERalpha 和 ERbeta 報告基因方面非常有效，具有相當的功效。丹參酮 IIA 在酵母報告基因測定中表現出抗雌激素和抗雄激素特性。它通過抑制增殖和將細胞停在 G0/G1 期來抑制 T47D 乳腺癌細胞的生長。丹參酮 IIA 還通過雌激素受體介導的機制刺激 C2C12 肌管的肥大。總結我們的結果，丹參酮 IIA 可以被描述為具有抗雄激素特性的雌激素受體部分激動劑。它似乎抑制 ERalpha 介導的細胞增殖，但會誘導與 ERbeta 相關的生物反應，如肌管肥大。這些發現對于絕經后女性各種抱怨的治療（包括肌肉萎縮）來說很有趣。
丹參酮 IIA 通過抑制帕金森病 MPTP 模型中的 NADPH 氧化酶和 iNOS 來防止黑質紋狀體多巴胺能神經元的丟失。[PubMed：25491263]
J Neurol Sci. 2015 年 1 月 15 日;348(1-2):142-52.
丹參酮 IIA 是 Salvia miltiorrhiza Bunge 的主要成分之一，被稱為丹參。最近的報道表明，丹參酮 IIA 對大鼠腦缺血/再灌注損傷和脊髓創傷具有神經保護作用。然而，丹參酮 IIA 是否對帕金森病有任何神經保護作用仍是未知數。在這項研究中，我們評估了丹參酮 IIA 是否促進帕金森病 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶 （MPTP） 小鼠模型中黑質紋狀體多巴胺能 （DA） 神經元的存活。MPTP 誘導黑質紋狀體 DA 神經元變性和小膠質細胞活化，如酪氨酸羥化酶和 CD11b 免疫反應性所示。Western blot 和免疫組化結果顯示 MPTP 處理的黑質中 NADPH 氧化酶和 iNOS 上調。丹參酮 IIA 處理可防止黑質紋狀體 DA 神經元變性并增加紋狀體多巴胺含量水平。丹參酮 IIA 提供的這種神經保護與抑制小膠質細胞活化以及減少 NADPH 氧化酶和 iNOS 的表達有關。目前的研究結果表明，丹參酮 IIA 可能具有抗炎和抗氧化特性，在治療帕金森病方面可能具有治療價值。
丹參酮 IIA 可防止甲基乙二醛誘導的人腦微血管內皮細胞損傷。[PubMed：25932127]
國際臨床實驗醫學雜志 2015 年 2 月 15 日;8(2):1985-92.eCollection 2015 年。
丹參酮 IIA 是丹參 Bunge 的主要二萜之一，已被證明對內皮細胞具有保護作用。本研究旨在探討丹參酮 IIA 是否可以防止甲基乙二醛 （MGO） 誘導的人腦微血管內皮細胞 （HBMEC） 損傷。使用培養的 HBMEC，通過 MTT 測定和臺盼藍染料排除試驗測定細胞活力。通過產生活性氧 （ROS） 、硫代巴比妥酸反應物質 （TBARS） 和 H 2 O 2 來測量細胞氧化應激。進行 AnnexinV/PI 染色和 western blot 檢測細胞凋亡和蛋白表達。我們發現 MGO 處理導致細胞活力的濃度和時間依賴性降低，這被丹參酮 IIA 預處理所抑制。暴露于 MGO 促進了 AGEs 的積累，并在培養的 HBMEC 中產生了 ROS、TBARS 和 H2O2，這些都被丹參酮 IIA 預處理抑制。如流式細胞術所示，添加丹參酮 IIA 顯著降低了 MGO 誘導的細胞凋亡。在分子水平上，丹參酮 IIA 給藥改變了細胞凋亡相關蛋白如 p53 、 Bax 、 Bcl-2 和 cyto C 的表達。此外，MGO 處理顯著增加了 MAPK 家族 p38 、 JNK 和 ERK 的磷酸化。相比之下，丹參酮 IIA 的添加抑制了 MAPK 家族成員的激活。這些數據表明，丹參酮 IIA 可以通過抑制 HBMEC 中的 MAPK 活化來防止 MGO 誘導的細胞損傷。
丹參酮 IIA 鞘內注射對骨腫瘤小鼠疼痛和脊柱炎癥的影響。[PubMed：25867360]
Genet Mol Res. 2015 年 3 月 20 日;14(1):2133-8.
該研究旨在探討鞘內注射丹參酮 IIA 對骨癌-疼痛小鼠模型中熱痛覺過敏的影響。分析脊髓 IL-1β 、 IL-6 、 TNF-α 表達水平。將 C3H/HeNCrlVr 雄性小鼠分配到接受劑量依賴性注射丹參酮 IIA 的組，或 DMSO + Sham、丹參酮 IIA + Sham、DMSO + 腫瘤和對照組。用輻射熱刺激測量撤爪熱潛伏期 （PWTL），并使用實時 PCR 測定 mRNA 表達水平。注射后 14 天，DMSO + 腫瘤組的 PWTL 低于對照組 （P < 0.05）。注射后 21 天，與對照組相比，丹參酮 IIA + Sham 和 DMSO + Sham 組之間的 PWTL 和 IL-1β 、 IL-6 和 TNF-α 表達水平無顯著差異 （P > 0.05）。DMSO + 腫瘤組 PWTL 顯著低于對照組 （P < 0.05），而 IL-1β 、 IL-6 和 TNF-α 表達水平顯著高于對照組。與 DMSO + 腫瘤組相比，丹參酮 IIA - 20 杯和 40 杯組 PWTLs 較高，而 IL-1β 、 IL-6 和 TNF-α 的表達水平顯著降低 （P < 0.05）。丹參酮 IIA 10 杯和 DMSO + 腫瘤組之間的這些指標沒有顯著差異 （P > 0.05）。總之，丹參酮 IIA 可能抑制炎性細胞因子的釋放，例如 IL-1 β、IL-6 α、TNF-α。
丹參酮 IIA 通過誘導細胞凋亡抑制白血病 THP-1 細胞生長。[PubMed：19288011]
Oncol Rep. 2009 年 4 月;21(4):1075-81.
丹參酮 IIA 是一種從傳統草藥 Salvia miltiorrhiza Bunge 中提取的二萜醌，據報道對多種癌細胞具有抗腫瘤作用。本研究旨在探討丹參酮 IIA 對白血病 THP-1 細胞系的體外抗增殖和凋亡誘導作用及其作用機制。MTT 法檢測細胞生長抑制率;流式細胞術 （FCM） 檢測細胞凋亡率和線粒體膜電位 （Deltapsim），Hoechst 33258 染色和 DNA 片段化分析觀察細胞凋亡形態。Western blotting 分析 caspase-3 和不同細胞凋亡調節劑的表達。結果顯示，丹參酮 IIA 抑制 THP-1 細胞的生長并引起顯著的細胞凋亡，抑制以時間和劑量依賴性方式存在。丹參酮 IIA 處理 48 小時后，Deltapsim 的破壞百分比隨著細胞凋亡的顯著變化以劑量依賴性方式逐漸增加。蛋白質印跡顯示 caspase-3 酶原蛋白 （32-kDa） 的裂解，其 20-kDa 亞基的外觀和 PARP 的劑量依賴性裂解，出現 89-kDa 片段;用丹參酮 IIA 處理 48 h 后，細胞 Bcl-2 和存活素的表達顯著下調，而 Bax 表達同時上調。因此，我們得出結論，丹參酮 IIA 通過誘導細胞凋亡對 THP-1 細胞具有顯著的生長抑制作用，丹參酮 IIA 誘導的 THP-1 細胞凋亡主要與 Deltapsim 的破壞和 caspase-3 的激活以及抗凋亡蛋白 Bcl-2 、 survivin 的下調和促凋亡蛋白 Bax 的上調有關。結果表明，丹參酮 IIA 可能是一種潛在的抗白血病試劑。
丹參酮 IIA 通過 PI3K/Akt 信號通路保護 PC12 細胞免受 β-淀粉樣蛋白 （25-35） 誘導的細胞凋亡。[Pubmed：22314911]
Mol Biol Rep. 2012 年 6 月;39(6):6495-503.
對于任何國家的老齡化人口來說，癡呆癥正在成為一個主要問題，而阿爾茨海默氏癥癡呆癥 （AD） 是最常見的類型。然而，到目前為止，還沒有有效的 AD 治療方法。據報道，丹參酮 IIA （Tan IIA） 對大鼠嗜鉻細胞瘤細胞系 PC-12 中淀粉樣蛋白 β 肽 （Abeta） 誘導的細胞毒性具有神經保護潛力，被廣泛用作 AD 研究模型，但機制仍不清楚。為了研究 Tan IIA 的影響和在 PC12 細胞凋亡中可能的分子機制，我們用 β-淀粉樣蛋白 （25-35） 誘導 PC12 細胞凋亡，并用 Tan IIA 處理細胞。處理 24 小時后，我們發現 Tan IIA 增加了細胞活力并減少了 Abeta 誘導的凋亡細胞數量 （25-35）。然而，PI3K 抑制劑 LY294002 消除了 Tan IIA 的神經保護作用。同時，用氯化鋰（GSK3β 的磷酸化抑制劑，是 PI3K/Akt 的下游靶標）處理，可以以 Tan IIA 樣方式阻斷 Abeta（25-35） 誘導的細胞凋亡。我們的研究結果表明，Tan IIA 是一種有效的神經保護劑，是 AD 治療的可行候選者，PI3K/Akt 激活和 GSK3β 磷酸化參與 Tan IIA 的神經保護。
丹參酮 I 在人類非小細胞肺癌中的抗癌作用。[Pubmed：19001436]
Mol Cancer Ther.2008 年 11 月;7(11):3527-38.
丹參酮是丹參 （Danshen） 根的主要生物活性化合物，用于中醫的許多治療藥物。我們研究了丹參酮對高侵襲性人肺腺癌細胞系 CL1-5 的抗癌作用。丹參酮 I 在體外顯著抑制巨噬細胞條件培養基刺激的 CL1-5 細胞的遷移、侵襲和明膠酶活性，也減少了攜帶 CL1-5 的重度聯合免疫缺陷小鼠的腫瘤發生和轉移。與誘導細胞凋亡的丹參酮 IIA 不同，丹參酮 I 沒有直接的細胞毒性。實時定量 PCR、熒光素酶報告基因測定和電泳遷移率變化測定顯示，丹參酮 I 通過減弱活化蛋白-1 和核因子-kappaB 的 DNA 結合活性，降低白細胞介素-8（參與癌癥轉移的血管生成因子）的轉錄活性條件培養基刺激的 CL1-5 細胞。腫瘤相關基因的微陣列和通路分析確定了響應丹參酮 I 的差異表達基因，這可能與 Ras 絲裂原活化蛋白激酶和 Rac1 信號通路有關。這些結果表明，丹參酮 I 在體外和體內均表現出抗癌作用，并且這些作用至少部分是通過白細胞介素 8、Ras 絲裂原活化蛋白激酶和 Rac1 信號通路介導的。雖然丹參酮 I 具有顯著的抗癌作用，但應注意和評估其潛在的抗凝作用。
人神經膠質瘤細胞中丹參酮 IIA 的生長抑制和誘導細胞凋亡和分化。[PubMed：16955220]
J 神經腫瘤。2007 年 3 月;82(1):11-21.
丹參酮 IIA 是從丹參中分離的菲醌衍生物，丹參是一種廣泛使用的中草藥。它具有抗氧化特性，對多種人類癌細胞有細胞毒活性，誘導某些人類癌細胞凋亡和分化。本研究的目的是確認其對人神經膠質瘤細胞的抗癌活性，并闡明其活性機制。在體外測試人神經膠質瘤細胞的細胞毒性、集落形成抑制、丹參酮 IIA 處理后 BrdU 摻入。通過 EB/AO 染色、細胞周期分析以及 ADPRTL1 和 CYP1A1 基因的表達檢測其凋亡誘導效應，通過 RT-PCR 和免疫細胞化學檢測 GFAP 和 nestin 基因的形態學、mRNA 和蛋白表達研究其分化誘導效應。丹參酮 IIA 對細胞生長表現出劑量和時間依賴性抑制作用，IC（50） 為 100 ng/ml，它顯著抑制人神經膠質瘤細胞的集落形成和 BrdU 摻入。用 25-100 ng/ml 丹參酮 IIA 處理后，凋亡細胞顯著增加 （P < 0.01），G（0）/G（1） 期細胞增加 （P < 0.01），S 期細胞降低，ADPRTL1 和 CYP1A1 mRNA 表達增加 1-2 倍。用 100 ng/ml 丹參酮 IIA 處理的細胞表現出星形膠質細胞或神經元樣形態，GFAP mRNA 和蛋白表達增加，巢蛋白 mRNA 和蛋白表達顯著降低。本研究的結果表明，丹參酮 IIA 對人神經膠質瘤細胞的生長抑制和誘導細胞凋亡和分化表現出很強的影響。它可能作為一種新型有前途的人類神經膠質瘤分化誘導和/或治療劑，需要進一步研究。
丹參酮 IIA （Tan IIA） 是紅根丹參根中的主要脂溶性組合物之一。丹參酮 IIA 可能通過靶向 VEGF/VEGFR2 的蛋白激酶結構域來抑制血管生成。
