| CAS 編號 | 480-20-6 | ||
| PubChem 編號 | 122850 | 外觀 | 白色粉末 |
| 公式 | C15H12O6 | M.Wt | 288.3 |
| 化合物類型 | 類黃酮 | 存儲 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同義詞 | （+）-二氫山奈酚 | ||
| 溶解度 | 溶于丙酮、氯仿、乙醇和甲醇;微溶于水 | ||
| 化學名稱 | （2R，3R）-3,5,7-三羥基-2-（4-羥基苯基）-2,3-二氫鉻-4-酮 | ||
| SMILES | C1=CC（=CC=C1C2C（C（=O）C3=C（C=C（C=C3O2）O）O）O）O | ||
| 標準 InChIKey | PADQINQHPQKXNL-LSDHHAIUSA-N | ||
| 標準 InChI | InChI=1S/C15H12O6/c16-8-3-1-7（2-4-8）15-14（20）13（19）12-10（18）5-9（17）6-11（12）21-15/h1-6,14-18,20H/t14-，15+/m0/s1 | ||
| 一般提示 | 為了獲得更高的溶解度，請在 37 °C 下加熱試管，并在超聲波浴中搖晃一會兒。儲備液可在 -20°C 以下儲存數月。 我們建議您在同一天準備并使用該解決方案。但是，如果測試計劃需要，可以提前制備儲備液，并且儲備液必須密封并儲存在 -20°C 以下。一般來說，儲備溶液可以保存幾個月。 使用前，我們建議您將樣品瓶在室溫下放置至少一個小時，然后再打開。 |
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| 關于打包 | 1. 產品包裝在運輸過程中可能會顛倒，導致高純度化合物粘附在小瓶的頸部或瓶蓋上。從包裝中取出 vail 并輕輕搖晃，直到化合物落到樣品瓶底部。 2. 對于液體產品，請以 500xg 離心，以將液體收集到樣品瓶底部。 3. 實驗過程中盡量避免丟失或污染。 |
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| 運輸條件 | 根據客戶要求包裝（5mg、10mg、20mg 等）。 | ||
1 木賊屬 2 銀杏屬 3 落葉松屬 4 桑屬 5 牛至屬 6 松屬 7 柳屬 8 水飛薊屬 9 側柏屬 10 百里香屬
| 描述 | 1. 芳香樹突蛋白具有抗炎、抗氧化和抗糖尿病特性，它通過抑制 NF-κB 的核轉位和 LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬細胞中 JNK 的磷酸化而表現出抗炎活性。 2. 芳香樹突蛋白治療通過增加 PPARγ2 表達誘導脂肪生成，刺激葡萄糖攝取和改善胰島素抵抗，表明它可能代表管理 2 型 DM 的潛在治療候選者。 3. 芳香樹突蛋白對醛糖還原酶和晚期糖基化終產物的形成具有抑制活性。 |
| 目標 | 否 |鉑族 |新開 |考克斯 |NF-kB 抗體 |JNK |ERK |p38MAPK |PPAR |PI3K |阿克特 |IkB |國際革利昂 |
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 3.4686 毫升 | 17.343 毫升 | 34.6861 毫升 | 69.3722 毫升 | 86.7152 毫升 |
| 5 毫米 | 0.6937 毫升 | 3.4686 毫升 | 6.9372 毫升 | 13.8744 毫升 | 17.343 毫升 |
| 10 毫米 | 0.3469 毫升 | 1.7343 毫升 | 3.4686 毫升 | 6.9372 毫升 | 8.6715 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0694 毫升 | 0.3469 毫升 | 0.6937 毫升 | 1.3874 毫升 | 1.7343 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0347 毫升 | 0.1734 毫升 | 0.3469 毫升 | 0.6937 毫升 | 0.8672 毫升 |
| *注意：如果 你正在實驗過程中，有必要制作 樣品的稀釋比例。上述稀釋數據 僅供參考。通常，它可以變得更好 在較低濃度內的溶解度。 | |||||
Aromadendrin 抑制脂多糖誘導的 RAW 264.7 巨噬細胞中 NF-kappaB 的核轉位和 JNK 的磷酸化。[PubMed：24265867]
Biomol Ther （首爾）。2013 年 5 月 30 日;21(3):216-21.
據報道，芳香丹精是一種黃酮醇，具有多種藥理活性，例如抗炎、抗氧化和抗糖尿病特性。然而，Aromadendrin 發揮其生物活性的潛在機制尚未得到廣泛證明。本研究的目的是闡明芳香地蛋白在脂多糖 （LPS） 刺激的 RAW 264.7 巨噬細胞中的抗炎機制。芳香樹突蛋白顯著抑制 LPS 誘導的促炎介質如一氧化氮 （NO） 和 PGE2 的過度產生。相應地，Aromadendrin 減弱了 LPS 誘導的過表達 iNOS 和 COX-2。此外，Aromadendrin 顯著抑制 LPS 誘導的 IkappaB 降解，IkappaB 將 NF-kappaB 隔離在細胞質中，從而抑制促炎轉錄因子 NF-kappaB 的核易位。為了闡明芳香丹氏菌抗炎活性的潛在信號傳導機制，研究了 MAPK 信號通路。芳香樹素以濃度依賴性方式顯著減弱 LPS 誘導的 JNK 激活，但不減弱 ERK 和 p38 的激活。綜上所述，本研究清楚地表明，Aromadendrin 通過抑制 LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬細胞中 NF-kappaB 的核易位和 JNK 的磷酸化而表現出抗炎活性。
芳香樹林刺激葡萄糖攝取和改善胰島素抵抗。[PubMed：22056597]
藥理學。2011;88(5-6):266-74.
刺激葡萄糖攝取和改善胰島素抵抗的藥物可能有助于 2 型糖尿病 （DM） 的治療。因此，本研究的目的是評估 Aromadendrin （一種來自 Gleditsia sinensis Lam. 的類黃酮）對刺激葡萄糖攝取和改善胰島素抵抗的影響，并表征這些活性背后的分子機制。使用 2-[N-（7-硝基苯并-2-氧雜-1,3-二唑-4-基）氨基]-2-脫氧-D-葡萄糖 （2-NBDG），一種熒光 D-葡萄糖類似物，在 HepG2 細胞和分化的 3T3-L1 脂肪細胞中測量胰島素刺激的葡萄糖攝取。使用 RT-PCR 和免疫印跡分別在脂肪細胞中分析過氧化物酶體增殖物激活受體-γ （PPARgamma2） 和脂肪細胞特異性脂肪酸結合蛋白 （aP2） mRNA 和 PPARgamma2 蛋白的表達。在高葡萄糖誘導的胰島素抵抗 HepG2 細胞中測量胰島素刺激的蛋白激酶 B （Akt/PKB） 磷酸化。與 30 mumol/l 羅格列酮類似，用 30 mumol/l Aromadendrin 處理顯著刺激了 HepG2 細胞和 3T3-L1 脂肪細胞的胰島素敏感性葡萄糖攝取。芳香樹突蛋白處理還增強了脂肪生成，并導致分化的 3T3-L1 脂肪細胞中 PPARgamma2 和 aP2 mRNAs 以及 PPARgamma2 蛋白的表達增加。在高葡萄糖誘導的胰島素抵抗 HepG2 細胞中，Aromadendrin 逆轉了胰島素對 Akt/PKB 磷酸化的抑制，這可以通過用 LY294002（一種磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3K） 抑制劑）預處理來消除。芳香樹突蛋白治療通過增加 PPARgamma2 表達誘導脂肪生成，從而刺激葡萄糖攝取并改善胰島素抵抗。這些發現表明，Aromadendrin 可能代表治療 2 型 DM 的潛在治療候選者。
二氫山奈酚是從 Bauhinia championii （Benth） 中分離出來的。二氫山奈酚誘導細胞凋亡并抑制 Bcl-2 和 Bcl-xL 表達。二氫山奈酚是新型抗關節炎藥物的良好候選者。
