| CAS 編號 | 68406-26-8 | ||
| PubChem 編號 | 6440398 | 外觀 | 白色粉末 |
| 公式 | C53H90O22 | M.Wt | 1079.27 |
| 化合物類型 | 三萜類化合物 | 存儲 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同義詞 | 絞股藍皂苷 IV | ||
| 溶解度 | 微溶于甲醇;不溶于水 | ||
| 化學名稱 | （2S，3R，4S，5S，6R）-2-[（2R，） 3R，4S，5S，6R）-4,5-二羥基-6-（羥甲基）-2-[[（10R，12S，14R）-12-羥基-4,4,10,14-四甲基-17-[（E，2R）-6-甲基-2-[（2S，3R，4R，5S，6R）-3,4,5-三羥基-6-[[（2S，3R，4S，5R）-3,4,5-三羥基氧嘧-2-基]氧基氧烷-5-烯-2-基]-1,2,3,5,6,7,8,9,11,12,13,15,16,17-四氫環戊[a]菲-3-基]氧基]氧基-3-（羥甲基）氧-6-（羥甲基）氧-6-（羥甲基）氧-3-（羥甲基）氧-3-三醇-3-（羥甲基）氧基-6-（羥甲基）氧基-6-（羥甲基）氧烷-3,4-三醇） | ||
| SMILES | CCC（=CCCC（C）（C1CCC2（C1C（CC3C2CCC4C3（CCC（C4（C）C）OC5C（C（C（C（O5）CO）O）O）O）OC6C（C（C（C（O6）CO）O）O）O）C）O）C）O）C）OC7C（C（C（C（C（O7））COC8C（C（C（CO8）O）O）O）O）O）O）C）OC7C（C（C（C（CO8）O）O）O）O）O）C）OC7C（C（C（C（CO8）O）O）O）O）O - | ||
| 標準 InChIKey | SNPYJWZTTUVUIS-SPVOOGFZSA-N | ||
| 標準 InChI | InChI=1S/C53H90O22/c1-8-23（2）10-9-15-53（7,75-48-44（67）40（63）38（61）31（72-48）22-69-46-42（65）35（58）28（57）21-68-46）25-13-16-52（6）24-11-12-32-50（3，） 4）33（14-17-51（32,5）26（24）18-27（56）34（25）52）73-49-45（41（64）37（60）30（20-55）71-49）74-47-43（66）39（62）36（59）29（19-54）70-47/h10,24-49,54-67H，8-9,11-22H2,1-7H3/b23-10+/t24？？ 、25？，26？，27-，28+，29+，30+，31+，32？，33？，34？，35-，36+，37+，38+，39-，40+，41-，42+，43+，44+，45+，46-，47-，48-，49-，51+，52+，53+/m0/s1 | ||
| 一般提示 | 為了獲得更高的溶解度，請在 37 °C 下加熱試管，并在超聲波浴中搖晃一會兒。儲備液可在 -20°C 以下儲存數月。 我們建議您在同一天準備并使用該解決方案。但是，如果測試計劃需要，可以提前制備儲備液，并且儲備液必須密封并儲存在 -20°C 以下。一般來說，儲備溶液可以保存幾個月。 使用前，我們建議您將樣品瓶在室溫下放置至少一個小時，然后再打開。 |
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| 關于打包 | 1. 產品包裝在運輸過程中可能會顛倒，導致高純度化合物粘附在小瓶的頸部或瓶蓋上。從包裝中取出 vail 并輕輕搖晃，直到化合物落到樣品瓶底部。 2. 對于液體產品，請以 500xg 離心，以將液體收集到樣品瓶底部。 3. 實驗過程中盡量避免丟失或污染。 |
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| 運輸條件 | 根據客戶要求包裝（5mg、10mg、20mg 等）。 | ||
人參的根 CA Mey。
| 描述 | 人參皂甙 Rb3 具有抗心肌缺血再灌注損傷、神經保護、抗抑郁樣和抗氧化作用，它還具有臨床預防和治療糖尿病的潛力。人參皂苷 Rb3 顯著減弱肌酸激酶活性和乳酸脫氫酶活性的變化，對 TNFα 誘導的 NF-κB 轉錄活性表現出抑制作用，在 293T 細胞系中 IC50 為 8.2 μM，還抑制 COX-2 和 iNOS mRNA 的誘導。 |
| 目標 | 新開 |否 |阿克特 |NF-kB 抗體 |IkB |TNF-α （三元氫離子） |MMP（例如 TIMP） |IL 受體 |MAPK |JNK |ROS公司 |NADPH 氧化酶 |鈣通道 |國際革利昂 |
| 體外 |
人參皂甙 Rb3 減輕高血壓大鼠腎動脈中的氧化應激并保留內皮功能。[PubMed：24571453] Br J 藥理學雜志。2014 年 7 月;171(13):3171-81. 人參在東方國家常用于治療心血管疾病。本研究調查了人參皂甙 Rb3 （Rb3） 在高血壓中血管益處的潛在機制。 抑制 NMDA 受體是人參皂甙 Rb3 的神經保護作用的基礎19655413。] 中醫藥， 2009， 37（4）：759-70. 為了研究人參皂甙 Rb3 神經保護作用的潛在機制，以大鼠海馬神經元為主要培養，并暴露于 1 mM N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA） 下，測量細胞活力和乳酸脫氫酶泄漏。通過激光共聚焦顯微鏡的鈣成像確定 Ca2 + 內流。 |
| 體內 |
人參皂甙-Rb3 通過抑制大鼠細胞凋亡保護心肌免受缺血再灌注損傷。[Pubmed：25371727] Exp Ther Med. 2014 年 12 月;8(6):1751-1756. 人參皂甙 Rb3 （G-Rb3） 先前已被證明可以減輕心肌缺血再灌注損傷 （MIRI）。本研究的目的是進一步調查這一點，并確定人參皂甙 Rb3 是否通過抑制細胞凋亡保護心肌免受缺血再灌注損傷。 人參皂甙 Rb3 在幾種動物模型中發揮抗抑郁樣作用。[Pubmed：21948936 ] J 精神藥理學。2012 年 5 月;26(5):697-713. 總人參皂甙已被證明具有抗抑郁藥的治療作用。我們報道了總人參皂甙的一種主要活性成分人參皂甙 Rb3 （Rb3），它可能具有類似抗抑郁藥的作用。 |
| 激酶檢測 |
[人參皂甙 Rb3 對氧化低密度脂蛋白誘導的內皮細胞氧化應激和功能障礙的雌激素樣保護作用]。[Pubmed：25577870] 姚雪 雪寶.2014 年 10 月;49(10):1406-12. 人參皂甙 Rb3 （GRb3） 是莖葉皂苷 （PQS） 血漿中的主要成分之一，可進入人血漿。以前的研究發現 PQS 具有類似雌激素的血管保護作用。 |
| 細胞研究 |
人參皂甙 Rb3 通過抑制 JNK 介導的 NF-κB 通路保護心肌細胞免受缺血再灌注損傷：小鼠心肌細胞模型。[Pubmed：25084093] 公共科學圖書館一號。2014 年 8 月 1 日;9（8）：e103628。 人參皂甙 Rb3 是從植物人參中提取的，在心血管疾病中起重要作用，包括心肌缺血再灌注 （I/R） 損傷。NF-κB 是參與 I/R 損傷的重要轉錄因子。然而，人參皂甙 Rb3 在心肌 I/R 損傷中的潛在機制仍然知之甚少。 |
| 動物研究 |
人參皂甙 Rb（3） 在四氧嘧啶誘導的糖尿病小鼠中的抗糖尿病作用。[Pubmed：22741793] Med Chem. 2012 年 9 月;8(5):934-41. 人參皂甙 Rb3 作為原人參二醇型人參皂甙的主要活性成分之一，在糖尿病治療中很少報道。 |
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 0.9266 毫升 | 4.6328 毫升 | 9.2655 毫升 | 18.531 毫升 | 23.1638 毫升 |
| 5 毫米 | 0.1853 毫升 | 0.9266 毫升 | 1.8531 毫升 | 3.7062 毫升 | 4.6328 毫升 |
| 10 毫米 | 0.0927 毫升 | 0.4633 毫升 | 0.9266 毫升 | 1.8531 毫升 | 2.3164 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0185 毫升 | 0.0927 毫升 | 0.1853 毫升 | 0.3706 毫升 | 0.4633 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0093 毫升 | 0.0463 毫升 | 0.0927 毫升 | 0.1853 毫升 | 0.2316 毫升 |
| *注意：如果 你正在實驗過程中，有必要制作 樣品的稀釋比例。上述稀釋數據 僅供參考。通常，它可以變得更好 在較低濃度內的溶解度。 | |||||
人參皂甙 Rb3 是從蒸制的三七中提取的。人參皂甙 Rb3 對 TNFα 誘導的 NF-κB 轉錄活性具有抑制作用，在 293T 細胞系中 IC50 為 8.2 μM。人參皂甙 Rb3 還抑制 COX-2 和 iNOS mRNA 的誘導。
體外研究：使用基于人腎 293T 細胞的測定法檢測人參皂甙 Rb3 （0.1-10 μM） 對腫瘤壞死因子 α （TNF） 誘導的活化 B 細胞 （NF-κB） 熒光素酶報告基因活性的抑制作用。人參皂甙 Rb3 顯示出顯著活性，IC50 為 8.2 μM。人參皂甙 Rb3 還以劑量依賴性方式抑制環氧合酶-2 （COX-2） 和誘導型一氧化氮合酶 （iNOS） 信使核糖核酸 （mRNA） 的誘導用 TNF-α （10 ng/mL） [1]。人參皂甙 Rb3 （0.1-10 μM） 以劑量依賴性方式顯著增加細胞活力并抑制乳酸脫氫酶 （LDH） 的釋放。在細胞暴露于氧和葡萄糖剝奪 （OGD）/OGD-Rep 后，通過 MTT 減少確定的 PC12 細胞活力也顯著降低。但是，當用人參皂甙 Rb3（0.1、1 和 10 μM）預處理細胞時，OGD/OGD-Rep 誘導的細胞毒性顯著減弱，人參皂甙 Rb3 處理呈濃度依賴性減弱。與對照組相比，活力分別提高到52.8%±5.6%、64.6%±5.7%和76.4%±8.8%[2]。
體內研究：人參皂甙 Rb3 是從絞股藍中分離的主要化合物，可全面改善腸道微環境并誘導 ApcMin/+ 小鼠的抗息肉病。在腸息肉出現之前，對 6 周齡的小鼠進行 Rb3 處理。監測所有小鼠的食物攝入量、飲水和體重變化。在整個實驗過程中，未觀察到小鼠與 Rb3/Rd 相關的體重減輕。此外，沒有一只治療過的小鼠表現出食物和水消耗的變化。然而，Rb3 處理可有效減少息肉的數量和大小[3]。
參考資料：
[1]. He F， et al.蒸三七的達瑪烷型皂苷的抗腫瘤作用。Pharmacogn Mag. 2014 年 7 月;10(39):314-7. [2]. Zhu JR 等人。人參皂甙 Rb（3） 對氧和葡萄糖剝奪誘導的 PC12 細胞缺血損傷的保護作用。藥理學雜志。2010 年 3 月;31(3):273-80. [3]. Huang G， et al. 人參皂甙 Rb3 和 Rd 減少息肉形成，同時恢復 ApcMin/+ 小鼠的腸道微生物群和腸道微環境。Sci Rep. 2017 年 10 月 2 日;7(1):12552.
人參皂甙 Rb3 在幾種動物模型中發揮抗抑郁樣作用。[Pubmed：21948936]
J 精神藥理學。2012 年 5 月;26(5):697-713.
總人參皂甙已被證明具有抗抑郁藥的治療作用。我們報道了總人參皂甙的一種主要活性成分人參皂甙 Rb3 （Rb3），它可能具有類似抗抑郁藥的作用。使用強迫游泳測試、尾巴懸吊測試和習得性無助程序，我們發現 Rb3 在強迫游泳和尾巴懸吊試驗中對小鼠具有顯著的抗固定作用，并減少了習得性無助程序中逃脫失敗的次數。在利血平誘導的綜合征模型中，Rb3 減輕了體溫過低、瞼下垂和運動不能。在慢性輕度應激模型中，慢性 Rb3 給藥逆轉了運動活動、新奇抑制喂養和蔗糖偏好的下降。此外，進行了神經化學測試以支持我們的假設，即生化變化 （即 腦源性神經營養因子和單胺類神經遞質 5-羥色胺、多巴胺和去甲腎上腺素）參與 Rb3 的抗抑郁樣作用。最后，我們發現，使用全細胞膜片鉗記錄，體感皮層內神經元的動作電位傳遞被 Rb3 灌注激發，并被從葉中提取的三七總皂苷阻斷。本研究為 Rb3 的抗抑郁樣作用的作用機制提供了證據。
人參皂甙 Rb3 通過抑制 JNK 介導的 NF-kappaB 通路保護心肌細胞免受缺血再灌注損傷：小鼠心肌細胞模型。[PubMed：25084093]
公共科學圖書館一號。2014 年 8 月 1 日;9（8）：e103628。
人參皂甙 Rb3 是從植物人參中提取的，在心血管疾病中起重要作用，包括心肌缺血再灌注 （I/R） 損傷。NF-kappaB 是參與 I/R 損傷的重要轉錄因子。然而，人參皂甙 Rb3 在心肌 I/R 損傷中的潛在機制仍然知之甚少。在本研究中，通過氧和葡萄糖剝奪 （OGD） 后再灌注 （OGD-Rep） 在小鼠心臟成肌細胞 H9c2 細胞中誘導心肌 I/R 損傷模型。我們的數據表明，人參皂甙 Rb3 通過抑制 ROS 生成來抑制 OGD-Rep 誘導的細胞凋亡。通過檢測 NF-kappaB 信號通路，我們發現人參皂甙 Rb3 對 OGD-Rep 損傷的保護作用與抑制 NF-kappaB 活性密切相關。人參皂甙 Rb3 抑制D-Rep 損傷誘導的磷酸化 IkappaB-α 的上調和 NF-kappaB 亞基 p65 的核轉位。此外，該提取物還抑制 OGD-Rep 誘導的炎癥相關因子表達的增加，例如 IL-6、TNF-α、單核細胞趨化蛋白-1 （MCP-1）、MMP-2 和 MMP-9。然而，LPS 治療減輕了人參皂甙 Rb3 的保護作用并激活了 NF-kappaB 通路。最后，分析 NF-kappaB 的上游因素，包括 Akt/Foxo3a 和 MAPK 信號通路。我們發現人參皂甙 Rb3 預處理僅降低 OGD-Rep 損傷誘導的 JNK 磷酸化，這是 MAPK 通路的一個指標。重要的是，磷酸化 JNK 抑制劑 SP600125 可防止 OGD-Rep 誘導的細胞凋亡并抑制 NF-kappaB 信號通路，類似于人參皂甙 Rb3 的作用。綜上所述，我們的結果表明，人參皂甙 Rb3 對 OGD-Rep 損傷的保護作用歸因于抑制 JNK 介導的 NF-kappaB 活化，表明人參皂甙 Rb3 有可能作為心肌 I/R 損傷的新型治療劑。
人參皂甙 Rb（3） 在四氧嘧啶誘導的糖尿病小鼠中的抗糖尿病作用。[PubMed：22741793]
Med Chem. 2012 年 9 月;8(5):934-41.
作為原人參皂苷型人參皂苷的主要活性成分之一，人參皂苷 Rb（3） 在糖尿病治療中很少報道。在本研究中，在四氧嘧啶誘導的糖尿病小鼠模型中研究了人參皂甙 Rb（3） 的抗糖尿病活性。測量空腹血糖水平、口服葡萄糖耐量、體重、攝食量和水攝入量等生理參數。還測定了 C2C12 肌管中的葡萄糖消耗量，以研究人參皂甙 Rb（3） 在抗糖尿病中的分子機制。用人參皂甙 Rb（3） 以 5 mg/kg、15 mg/kg 和 25 mg/kg 的劑量處理四氧嘧啶誘導的糖尿病小鼠 2 周。人參皂甙 Rb（3） 處理 2 周后，DG 15 和 DG 25 的空腹血糖水平與對照組相比分別降低了 36.70% 和 37.50%。在 25 mg/kg 的劑量下，與對照組相比，口服葡萄糖耐量顯著改善 （P < 0.05）。AUC 下降了 34.47%（從 2442 +/- 291 mmol.min/L 下降到 1600 +/- 109 mmol.min/L）。食物攝入量和水攝入量均顯著降低。胰腺組織損傷得到修復，采用 HE 染色和光學顯微鏡觀察。在體外，與對照組相比，在 100 和 200 μM 濃度下，人參皂甙 Rb（3） 使 C2C12 肌管中的葡萄糖消耗分別增加了 76.83% 和 97.20%。然而，糖尿病小鼠的體重沒有顯著改變。總之，我們的結果表明，人參皂甙 Rb（3） 降低了空腹血糖水平、食物攝入量、水攝入量，改善了口服葡萄糖耐量，并修復了四氧嘧啶誘導的糖尿病小鼠受傷的胰腺組織。因此，有人認為人參皂甙具有預防和治療糖尿病的臨床應用潛力。
[人參皂甙 Rb3 對氧化低密度脂蛋白誘導的內皮細胞氧化應激和功能障礙的雌激素樣保護作用]。[PubMed：25577870]
姚雪 雪寶.2014 年 10 月;49(10):1406-12.
人參皂甙 Rb3 （GRb3） 是莖葉皂苷 （PQS） 血漿中的主要成分之一，可進入人血漿。以前的研究發現 PQS 具有類似雌激素的血管保護作用。在本研究中，我們研究了 GRb3 對氧化低密度脂蛋白誘導的內皮細胞氧化應激和功能障礙的雌激素樣保護作用。酶法或分光光度法檢測細胞裂解物中 SOD 、 NOS 活性和 MDA 含量。ELISA 法測定細胞培養上清液中 NO 和 ET-1 濃度。通過實時 RT-PCR 測量 iNOS 和 eNOS mRNA 表達，而通過 Western blotting 測量 Akt 的磷酸化水平。結果表明，GRb3 可以增強 SOD 活性，降低 MDA 含量，提高 NOS、NO、ET-1 和 iNOS mRNA 表達水平，同時降低 eNOS mRNA 表達和 Akt 磷酸化水平。這些作用被雌激素受體拮抗劑 ICI182780 阻斷。GRb3 可通過雌激素受體發揮保護血管內皮細胞的作用，其保護機制類似于 17-β 雌二醇。
人參皂甙 Rb3 減輕高血壓大鼠腎動脈中的氧化應激并保留內皮功能。[PubMed：24571453]
Br J 藥理學雜志。2014 年 7 月;171(13):3171-81.
背景和目的： 人參在東方國家常用于治療心血管疾病。本研究調查了人參皂甙 Rb3 （Rb3） 在高血壓中血管益處的潛在機制。實驗方法： 從自發性高血壓大鼠 （SHR） 和正常血壓 Wistar-Kyoto （WKY） 大鼠制備腎動脈環，并在離體培養 8 小時。用肌電圖技術評估環的收縮反應。通過 Western blotting 和免疫組織化學評估 NADPH 氧化酶的表達。使用二氫乙錠熒光成像測量活性氧 （ROS），并使用熒光 NO 指示劑 DAF-FM 二乙酸酯測定人臍靜脈內皮細胞中 NO 的產生。關鍵結果： 用 Rb3 濃度依賴性增強的內皮依賴性松弛離體治療，抑制了內皮依賴性收縮，減少了 ROS 的產生和 SHR 動脈環中 NOX-2 、 NOX-4 和 p67 （phox） 的表達。Rb3 治療還使血管緊張素 II （Ang II） 刺激的 ROS 升高和 WKY 大鼠動脈環中 NOX-2 和 NOX-4 的表達正常化。Rb3 抑制 Ang II 誘導的人臍靜脈內皮細胞培養物中 NO 產生減少和內皮 NOS 磷酸化。Rb3 還抑制高血壓患者腎動脈環或 Ang II 治療正常受試者動脈環中的氧化應激。結論和意義： 離體 Rb3 治療通過逆轉 NADPH 氧化酶的過表達和 ROS 的過量產生，恢復了高血壓動脈環中受損的內皮功能，并提高了 NO 生物利用度。我們的研究結果表明，含有 Rb3 的藥用植物可以減少高血壓患者的氧化應激并保護內皮功能。
抑制 NMDA 受體是人參皂甙 Rb3 神經保護作用的基礎19655413。]
美國中華醫學雜志 2009;37(4):759-70.
為了研究人參皂甙 Rb3 神經保護作用的潛在機制，以大鼠海馬神經元為主要培養，并暴露于 1 mM N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA） 下，測量細胞活力和乳酸脫氫酶泄漏。通過激光共聚焦顯微鏡的鈣成像確定 Ca2 + 內流。研究了人參皂甙 Rb3 對這些變量的影響。膜片鉗技術用于觀察人參皂甙 Rb3 對 NMDA 誘發電流的影響。結果表明，Rb3 處理提高了神經元活力，減少了乳酸脫氫酶的泄漏，并以劑量依賴性方式抑制了 NMDA 誘導的 Ca2+ 內流。在 Rb3 存在下，NMDA 誘發的峰值電流受到抑制，并且促進了 Ca2+ 誘導的 NMDA 電流脫敏。有人提出人參皂甙 Rb3 可以對海馬神經元發揮神經保護作用，這一作用部分是由促進 NMDA 受體的 Ca2 + 依賴性失活以及導致細胞內游離 Ca2 + 水平降低介導的。
人參皂甙-Rb3 通過抑制大鼠細胞凋亡保護心肌免受缺血再灌注損傷。[Pubmed：25371727]
Exp Ther Med. 2014 年 12 月;8(6):1751-1756.
人參皂甙-Rb3 （G-Rb3） 先前已被證明可以減輕心肌缺血再灌注損傷 （MIRI）。本研究的目的是進一步調查這一點，并確定 G-Rb3 是否通過抑制細胞凋亡保護心肌免受缺血再灌注損傷。將成年雄性 Sprague Dawley 大鼠隨機分為 4 組： 假手術組、MIRI 組、G-Rb3 治療組 （口服 20 mg/kg） 和缺血后調理組 （陽性對照）。對大鼠連續 3 d 每天 1 次給予藥物或安慰劑治療，然后通過對大鼠進行左冠狀動脈前降支結扎 30 min 和再灌注 2 h 來誘導 MIRI。結果顯示，G-Rb3 治療顯著降低心肌凋亡細胞數量和 B 細胞淋巴瘤 2 相關 X 蛋白的表達，增加 B 細胞淋巴瘤 2 的表達。G-Rb3 處理后血清中天冬氨酸氨基轉移酶、乳酸脫氫酶和肌酸激酶-MB 的活性也顯著降低。這些發現表明，G-Rb3 在 MIRI 早期抑制細胞凋亡，并在再灌注繼續時減弱 MIRI。G-Rb3 還顯示可顯著降低心肌中丙二醛水平并增加超氧化物歧化酶的活性，這表明減弱活性氧積累和氧化應激可能是 G-Rb3 抗凋亡作用的主要機制。G-Rb3 顯著減弱了炎癥因子的釋放，這也可能與其抗凋亡作用有關。
人參皂甙 Rb3 是從蒸制的三七中提取的。人參皂甙 Rb3 對 TNFα 誘導的 NF-κB 轉錄活性具有抑制作用，在 293T 細胞系中 IC50 為 8.2 μM。人參皂甙 Rb3 還抑制 COX-2 和 iNOS mRNA 的誘導。
