| CAS 編號 | 473-98-3 | ||
| PubChem 編號 | 72326 | 外觀 | 白色粉末 |
| 公式 | C30H50O2 | M.Wt | 442.7 |
| 化合物類型 | 三萜類化合物 | 存儲 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同義詞 | 特羅科爾 | ||
| 溶解度 | DMSO：3.33 毫克/毫升（7.52 mM;需要超聲） H2O ： < 0.1 mg/mL（不溶） |
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| 化學名稱 | （1R，3aS，5aR，5bR，7aR，9S，11aR，11bR，13aR，13bR）-3a-（羥甲基）-5a，5b，8,8,11a-五甲基-1-prop-1-烯-2-基-1,2,3,4,5,6,7,7a，9,10,11,11b，12,13,13a，13b-十六氫環戊[a]chrysen-9-醇 | ||
| SMILES | CC（=C）C1CCC2（C1C3CCC4C5（CCC（C（C5CCC4（C3（CC2）C）C）（C）C）O）C）CO（ | ||
| 標準 InChIKey | FVWJYYTZTCVBKE-ROUWMTJPSA-N | ||
| 一般提示 | 為了獲得更高的溶解度，請在 37 °C 下加熱試管，并在超聲波浴中搖晃一會兒。儲備液可在 -20°C 以下儲存數月。 我們建議您在同一天準備并使用該解決方案。但是，如果測試計劃需要，可以提前制備儲備液，并且儲備液必須密封并儲存在 -20°C 以下。一般來說，儲備溶液可以保存幾個月。 使用前，我們建議您將樣品瓶在室溫下放置至少一個小時，然后再打開。 |
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| 關于打包 | 1. 產品包裝在運輸過程中可能會顛倒，導致高純度化合物粘附在小瓶的頸部或瓶蓋上。從包裝中取出 vail 并輕輕搖晃，直到化合物落到樣品瓶底部。 2. 對于液體產品，請以 500xg 離心，以將液體收集到樣品瓶底部。 3. 實驗過程中盡量避免丟失或污染。 |
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| 運輸條件 | 根據客戶要求包裝（5mg、10mg、20mg 等）。 | ||
1 Akebia sp. 2 樺樺屬 3 Ceanothus sp. 4 山茱萸屬 5 Corylus 屬 6 巴豆屬 7 大戟屬 8 水曲柳屬 9 藤黃屬 10 胡桃屬 11 Maytenus 屬 12 Menyanthes 屬 13 夾竹屬 14 牛至屬 15 葉狀葉屬 16 檀屬 17 檀齒屬 18 紫檀屬 19 櫟屬屬 20 迷薔屬 21 鼠尾草屬 22 接骨木屬 23 雪蓮屬 24 花楸屬 25 Sterculia 屬
| 描述 | Betulin （Trochol） 是一種甾醇調節元件結合蛋白 （SREBP） 抑制劑，在 K562 細胞系中 IC50 為 14.5 μM。樺脂素具有降血糖、抗腫瘤、抗 HIV、抗瘧疾和抗炎活性。樺脂醇可以改善高脂血癥和胰島素抵抗，并減少動脈粥樣硬化斑塊。Betulin 通過 STAT3 信號傳導抑制促炎細胞因子表達和 NF-κB 信號激活，它與這些細胞中 AMP 激酶的激活和抑制 mTOR/p70S6K/pS6 信號有關。 |
| 目標 | mT|AMPK |IL 受體 |TNF-α （三元氫離子） |第 65 頁 |NF-kB 抗體 |艾滋病病毒 |統計 |半胱天冬酶 |p38MAPK |JNK |TGF-β/SMAD |IkB |ROS公司 |MMP（例如 TIMP） |抗感染 |國際革利昂 |
| 體外 |
樺脂醇保護小鼠免受細菌性肺炎和急性肺損傷。[Pubmed：25173422] 微生物病原體。2014 年 10 月;75：21-8。 樺脂醇是一種天然存在的三萜，已顯示出抗 HIV 活性，但關于抗炎活性的細節很少。 白樺素和 28-O-丙炔酰白樺素對人黑色素瘤細胞增殖和凋亡的影響 （G-361）。[Pubmed：24662787] Postepy Hig med Dosw （Online）.2014 年 2 月 6;68：191-7。 五環三萜是一組已知具有抗癌活性的化合物。特征最明顯的三萜之一是白樺素，它可以從樺樹的樹皮中分離出來，并修飾成具有各種有趣醫學特性的新化合物。樺脂醇參與 caspase 級聯反應的激活并促進細胞死亡。該研究的目的是研究 Betulin 及其乙酰炔衍生物 28-O-丙炔酰Betulin 對人黑色素瘤細胞系增殖和凋亡的影響。 普遍存在的天然產物白樺脂素的藥理學特性。[Pubmed：16716572] Eur J Pharm Sci. 2006 年 9 月;29(1):1-13. 白樺脂醇 （lup-20（29）-ene-3beta，28-diol） 是一種豐富的天然三萜，主要存在于灌木叢和樹木中，形成白樺樹皮的主要提取物（高達干重的 30%）。目前，這種易于分離的化合物沒有重大用途，這使其成為聚合物的潛在重要原材料和生物活性化合物的前體。 |
| 體內 |
小分子白樺脂素抑制 SREBP，改善高脂血癥和胰島素抵抗，并減少動脈粥樣硬化斑塊。[Pubmed：21195348 ] 細胞代謝。2011 年 1 月 5 日;13(1):44-56. 甾醇調節元件結合蛋白 （SREBP） 是激活參與膽固醇、脂肪酸和甘油三酯生物合成的基因表達的主要轉錄因子。 |
| 細胞研究 |
白樺脂醇和白樺酸通過抑制活性氧 （ROS）、細胞因子 （TNF-α、TGF-β） 的產生和影響細胞內信號傳導來減弱乙醇誘導的肝星狀細胞活化。[Pubmed：21172400] Betulin 通過激活人心肌細胞中的 STAT3 信號通路抑制促炎細胞因子的表達。[PubMed：25720718] Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015;19(3):455-60. 信號轉導和轉錄激活因子 3 （STAT3） 是心臟存活通路的重要調節因子。終末期心力衰竭患者 STAT3 表達或活性降低表明 STAT3 在心臟病中的臨床相關性。樺脂醇是一種五環三萜，因其有益作用而引起了廣泛關注。然而，人們對它在心肌細胞中的作用知之甚少。 毒物學。2011 年 2 月 27 日;280(3):152-63. 據報道，肝纖維化在體內被齊墩果酸和熊果酸抑制。然而，這些三萜類化合物的作用機制知之甚少。在這項研究中，我們旨在確定其他三萜、白樺脂醇和白樺脂醇酸的抗纖維化潛力，并表征它們對乙醇活化肝星狀細胞 （HSC） 中涉及的信號轉導途徑的影響。 |
| 結構鑒定 |
藥物開發。2014 年 9 月;21(6):467-79. 通過抗溶劑沉淀制備和表征用于口服降糖藥的白樺脂素納米顆粒。[PubMed：24479653] 據報道，樺脂素是一種小分子化合物，具有降血糖作用。由于其低水溶性和高滲透性，白樺脂素的口服生物利用度低且可變。 |
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 2.2589 毫升 | 11.2943 毫升 | 22.5887 毫升 | 45.1773 毫升 | 56.4717 毫升 |
| 5 毫米 | 0.4518 毫升 | 2.2589 毫升 | 4.5177 毫升 | 9.0355 毫升 | 11.2943 毫升 |
| 10 毫米 | 0.2259 毫升 | 1.1294 毫升 | 2.2589 毫升 | 4.5177 毫升 | 5.6472 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0452 毫升 | 0.2259 毫升 | 0.4518 毫升 | 0.9035 毫升 | 1.1294 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0226 毫升 | 0.1129 毫升 | 0.2259 毫升 | 0.4518 毫升 | 0.5647 毫升 |
| *注意：如果 你正在實驗過程中，有必要制作 樣品的稀釋比例。上述稀釋數據 僅供參考。通常，它可以變得更好 在較低濃度內的溶解度。 | |||||
Betulin （Trochol） 是一種甾醇調節元件結合蛋白 （SREBP） 抑制劑，在 K562 細胞系中 IC50 為 14.5 μM。
體外研究：Betulin （BE） 具有廣泛的生物學和藥理學特性，其中抗癌和化學預防活性引起了大多數關注。BE 已被證明可以通過抑制癌細胞生長來引發抗癌特性。BE 表現出完全不同的抗增殖活性范圍，具體取決于癌細胞類型，從人紅白血病細胞系 （K562） 中對細胞增殖的弱抑制到對人神經母細胞瘤細胞 （SK-N-AS） 的強抑制，其中效果最為明顯。此外，還發現 BE 對從卵巢、宮頸癌和膠質母細胞瘤患者獲得的腫瘤樣本中分離的原代癌細胞培養物表達顯著的細胞毒性，其中 IC50 值范圍為 2.8 至 3.4 μM，與已建立的細胞系相比，顯著降低[1]。比較了粗樺樹皮提取物和純化的白樺素和白樺酸對人胃癌 （EPG85-257） 和人胰腺癌 （EPP85-181） 藥物敏感和耐藥 （柔紅霉素和米托蒽醌） 細胞系的細胞毒活性。根據所使用的化合物，細胞系之間的敏感性存在顯著差異，表明白樺脂素和白樺脂酸都可以被認為是治療癌癥的有前途的先導化合物[2]。
體內研究： 樺脂醇 （Betulin） 可以改善葡萄糖耐量不良并改變基礎學習性能。用白樺脂素治療可顯著恢復海馬體中 SOD 活性和 MDA 含量降低。樺脂素還顯著降低血清和海馬體中炎性細胞因子的含量。此外，BE 的給藥有效地上調了 Nrf2、HO-1 的表達并阻斷了 IκB、NF-κB 的磷酸化。綜上所述，BE 可能通過 HO-1/Nrf-2/NF-κB 通路對 STZ 誘導的糖尿病大鼠認知能力下降表現出保護作用[3]。
參考資料：
[1]. Król SK 等人。白樺脂素作為一種有效的抗癌劑的全面綜述。生物醫學研究國際 2015;2015：584189。 [2]. Drag M 等人。比較樺樹皮提取物、白樺脂素和白樺脂酸對人胃癌和胰腺癌藥物敏感和耐藥細胞系的細胞毒作用。分子。2009 年 4 月 24 日;14(4):1639-51. [3]. 馬 C 等人白樺脂素對鏈脲佐菌素 （STZ） 誘導的糖尿病大鼠認知能力下降的保護作用。神經毒理學。2016 年 12 月;57：104-111。
樺脂醇保護小鼠免受細菌性肺炎和急性肺損傷。[Pubmed：25173422]
微生物病原體。2014 年 10 月;75：21-8。
樺脂醇是一種天然存在的三萜，已顯示出抗 HIV 活性，但關于抗炎活性的細節很少。在這項研究中，我們試圖研究 Betulin 對 LPS 誘導的細胞系激活的影響，這些細胞系與體外肺部炎癥相關，以及對 LPS 或活大腸桿菌 （E. coli） 在體內引起的肺部炎癥的影響。在體外，白樺脂素抑制 LPS 誘導的腫瘤壞死因子 α （TNF-α） 和（白細胞介素）IL-6 水平，并上調 IL-10 水平。此外，白樺脂素抑制 LPS 刺激的 RAW 264.7 細胞中核因子-kappaB （NF-kappaB） p65 蛋白的磷酸化。在體內，樺脂素減輕了 LPS 誘導的急性肺損傷。在革蘭氏陰性肺炎期間，用 Betulin 治療降低了肺組織中的促炎細胞因子、髓過氧化物酶活性和細菌負荷。我們的研究結果表明，樺脂素抑制革蘭氏陰性刺激 LPS 和大腸桿菌誘導的促炎反應，表明樺脂素可能代表了治療肺部炎癥的新策略。
Betulin 通過激活人心肌細胞中的 STAT3 信號通路抑制促炎細胞因子的表達。[Pubmed：25720718]
Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015;19(3):455-60.
目的： 信號轉導和轉錄激活因子 3 （STAT3） 是心臟存活通路的重要調節因子。終末期心力衰竭患者 STAT3 表達或活性降低表明 STAT3 在心臟病中的臨床相關性。樺脂醇是一種五環三萜，因其有益作用而引起了廣泛關注。然而，人們對它在心肌細胞中的作用知之甚少。材料和方法： 我們研究了白樺脂素對人心臟 AC16 細胞促炎過程的影響。分析促炎細胞因子的基因表達和 NF-kappaB 信號的激活。此外，測量磷酸化 STAT3 及其下游靶基因的水平以評估 STAT3 的激活。最后，使用 STAT3 抑制劑和小干擾 RNA （siRNA） 寡核苷酸來確定 STAT3 在白樺脂素處理的 AC16 細胞中的作用。結果： 我們的結果顯示，樺脂醇通過 STAT3 信號傳導抑制促炎細胞因子表達和 NF-kappaB 信號激活。此外，樺脂素處理還誘導了 STAT3 的抗凋亡下游效應子 Bcl-xL 的表達。結論： 我們的結果首次揭示了樺脂素的心臟保護作用，這可能有助于減少不良心血管事件的發生。
白樺素和 28-O-丙炔酰白樺素對人黑色素瘤細胞增殖和凋亡的影響 （G-361）。[PubMed：24662787]
Postepy Hig med Dosw （Online）.2014 年 2 月 6;68：191-7。
引言： 五環三萜是一組已知具有抗癌活性的化合物。特征最明顯的三萜之一是白樺素，它可以從樺樹的樹皮中分離出來，并修飾成具有各種有趣醫學特性的新化合物。樺脂醇參與 caspase 級聯反應的激活并促進細胞死亡。該研究的目的是研究 Betulin 及其乙酰炔衍生物 28-O-丙炔酰Betulin 對人黑色素瘤細胞系增殖和凋亡的影響。材料和方法： 使用 G-361 黑色素瘤細胞系。為了評估生長停滯和 caspase-3 活性，用 0.1 至 10 mug/mL 的寬濃度范圍的 Betulin 及其衍生物處理細胞。結果： 樺脂素和 28-O-丙炔酰Betulin 以濃度依賴性方式抑制細胞增殖。細胞周期分析顯示，細胞與白樺脂蛋白和 28-O-丙炔酰白樺脂蛋白孵育后，亞 G1 細胞組分（代表死細胞）增加。觀察到的細胞毒作用對 28-O-丙炔酰樺脂素更為明顯。與與白樺脂素一起孵育的細胞相比，28-O-丙酰白樺脂素處理的細胞中 caspase-3 的活性高出近 2 倍。討論： 我們的結果表明，樺脂素和 28-O-丙炔酰 Betulin 可有效抑制人黑色素瘤細胞系的細胞生長和誘導細胞凋亡。與未修飾的 Betulin 相比，在 Betulin 的 C-28 羥基上添加丙酰基導致更大的促凋亡和抗增殖作用。這些觀察結果表明，獲得的衍生物是一種有效的抗黑色素瘤藥物。
普遍存在的天然產物白樺脂素的藥理學特性。[PubMed：16716572]
Eur J Pharm Sci. 2006 年 9 月;29(1):1-13.
白樺脂醇 （lup-20（29）-ene-3beta，28-diol） 是一種豐富的天然三萜，主要存在于灌木叢和樹木中，形成白樺樹皮的主要提取物（高達干重的 30%）。目前，這種易于分離的化合物沒有重大用途，這使其成為聚合物的潛在重要原材料和生物活性化合物的前體。樺脂素可以很容易地轉化為樺脂素酸，它具有廣泛的生物和藥理活性。樺脂醇ic acid 具有抗瘧和抗炎活性。白樺脂醇酸及其衍生物特別顯示出對多種腫瘤細胞系的抗 HIV 活性和細胞毒性，可與一些臨床使用的藥物相媲美。一些最有前途的抗 HIV 衍生物的新作用機制已被證實，這使它們成為當前抗 HIV 療法的潛在有用添加劑。白樺脂醇ic acid 通過誘導細胞凋亡對幾種腫瘤細胞系具有特異性細胞毒性。此外，它在小鼠中高達 500 mg/kg 體重時無毒。綜述了有關用于構效關系 （SAR） 研究的 Betulin 衍生化及其藥理特性的文獻。
白樺脂醇和白樺脂酸通過抑制活性氧 （ROS）、細胞因子 （TNF-α、TGF-β） 的產生和影響細胞內信號傳導來減弱乙醇誘導的肝星狀細胞活化。[PubMed：21172400]
毒物學。2011 年 2 月 27 日;280(3):152-63.
背景/目的： 據報道，肝纖維化在體內被齊墩果酸和熊果酸抑制。然而，這些三萜類化合物的作用機制知之甚少。在這項研究中，我們旨在確定其他三萜、白樺脂醇和白樺脂醇酸的抗纖維化潛力，并表征它們對乙醇活化肝星狀細胞 （HSC） 中涉及的信號轉導途徑的影響。方法： 研究大鼠 HSCs 與無毒濃度的白樺脂素和白樺脂素酸預孵育對乙醇誘導的毒性、遷移以及 HSC 活化的幾個標志物的影響，如平滑肌 α-肌動蛋白 （alpha-SMA） 和前膠原 I 表達，活性氧 （ROS） 和細胞因子的釋放：腫瘤壞死因子-α （TNF-α） 和腫瘤生長因子-β1 （TGF-β1）， 以及金屬蛋白酶-2 （MMP-2） 和金屬蛋白酶組織抑制劑 （TIMP-1 和 TIMP-2） 的產生。為了評估這些三萜的作用機制，檢查了乙醇誘導的細胞內信號，如核因子-kappaB （NFkappaB）、c-Jun N 末端激酶 （JNK） 和 p38 絲裂原活化蛋白激酶 （p38 MAPK）。結果： 在體外，白樺脂素，而不是白樺脂醇酸，保護 HSC 免受乙醇毒性。然而，白樺脂素和白樺脂素酸都抑制了乙醇處理的 HSCs 產生 ROS，并抑制了它們的遷移以及乙醇誘導的 TNF-α 和 TGF-β1 的產生。樺脂素和樺脂素酸下調乙醇誘導的 TIMP-1 和 TIMP-2 的產生。樺脂素和樺脂素酸也降低了乙醇誘導的 MMP-2 活性。在乙醇誘導的 HSCs 中，白樺脂素抑制 p38 MAPK 和 JNK 轉導途徑的激活，而白樺脂素酸僅抑制 JNK 轉導途徑。它們還顯著抑制 IkappaB 和 Smad 3 的磷酸化，并減弱 TGF-β1 和 NFkappaB/IkappaB 轉導信號的激活。結論： 結果表明，樺脂素和樺脂素酸在不同水平上抑制乙醇誘導的 HSCs 活化，作為抗氧化劑、細胞因子產生的抑制劑和 TGF-β 的抑制劑，以及 NFkappaB/IkappaB 轉導信號。白樺脂素也是 JNK 和 p38 MAPK 信號轉導的抑制劑，而白樺脂素酸僅抑制 JNK。對 HCS 激活的幾種標志物的顯著抑制使三萜，尤其是白樺脂素，成為有前途的抗纖維化聯合療法的藥物。
小分子白樺脂素抑制 SREBP，改善高脂血癥和胰島素抵抗，并減少動脈粥樣硬化斑塊。[Pubmed：21195348]
細胞代謝。2011 年 1 月 5 日;13(1):44-56.
甾醇調節元件結合蛋白 （SREBP） 是激活參與膽固醇、脂肪酸和甘油三酯生物合成的基因表達的主要轉錄因子。在這項研究中，我們鑒定了一種小分子 Betulin，它通過誘導 SREBP 切割激活蛋白 （SCAP） 和 Insig 的相互作用來特異性抑制 SREBP 的成熟。樺脂素抑制 SREBP 降低了膽固醇和脂肪酸的生物合成。在體內，樺脂醇可改善飲食誘導的肥胖，降低血清和組織中的脂質含量，并增加胰島素敏感性。此外，樺脂醇 （Betulin） 減小了動脈粥樣硬化斑塊的大小并提高了其穩定性。我們的研究表明，抑制 SREBP 通路可用作治療代謝疾病的治療策略，包括 II 型糖尿病和動脈粥樣硬化。樺樹皮中豐富的樺木醇素可能是開發高脂血癥藥物的主要化合物。
通過抗溶劑沉淀制備和表征用于口服降糖藥的白樺脂素納米顆粒。[PubMed：24479653]
藥物開發。2014 年 9 月;21(6):467-79.
摘要 據報道，樺脂素是一種具有降血糖作用的小分子化合物。由于其低水溶性和高滲透性，白樺脂素的口服生物利用度低且可變。在這項工作中，通過反溶劑沉淀制備了 Betulin 納米顆粒，以加速這類水溶性差的藥物的溶解。乙醇用作溶劑，去離子水用作反溶劑。研究了各種實驗參數對納米化白樺脂素平均粒徑 （MPS） 的影響。當沉淀時間在 60 min 以內時，Betulin 納米顆粒懸浮液的 MPS 基本保持不變，之后從 304 nm 增加到 505 nm。然而，樺脂素納米顆粒懸浮液的 MPS 隨著 Betulin 溶液濃度的增加而降低。相反，樺脂素納米顆粒懸浮液的 MPS 隨著溫度的升高而降低。攪拌強度和溶劑加入反溶劑的速度比對 Betulin 納米顆粒懸浮液的 MPS 沒有顯著影響。在最佳沉淀條件下獲得了 MPS 約為 110 nm 的 Betulin 納米顆粒懸浮液。采用FTIR、液相色譜-串聯質譜（LC-MS）、X射線衍射（XRD）、差示掃描量熱法（DSC）和熱重分析（TGA）分析了白樺脂素納米顆粒粉末的特性。這些結果表明，樺脂醇納米顆粒粉末具有與原料藥相同的化學結構，但尺寸更小，結晶度更低。白樺脂素納米顆粒粉末的溶出速率和溶解度分別為生藥的 3.12 倍和 1.54 倍。與生 Betulin 相比，Betulin 納米顆粒粉末的生物利用度提高了 1.21 倍。對糖尿病動物的體內評估結果表明，與生的 Betulin 相比，Betulin 納米顆粒粉末表現出優異的降血糖效果。此外，殘留乙醇低于 ICH （國際人用藥品注冊技術要求協調會議） 對 3 類溶劑的 5000 ppm 或 0.5% 的溶劑限制。
Betulin 通過激活 AMPK 信號傳導抑制肺癌增殖。[Pubmed：25104091]
腫瘤生物學 2014 年 11 月;35(11):11153-8.
白樺脂醇 （lup-20（29）-ene-3beta， 28-diol） 是一種豐富的天然三萜。它通常從樺樹的樹皮中分離出來，占提取物干重的 30%。在本研究中，我們使用兩個肺癌細胞 （A549 和 NCI-292） 揭示了其抗增殖作用和機制。通過 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 和溴脫氧尿嘧啶 （BrdU） 摻入試驗，我們發現白樺脂素可以有效抑制細胞生長和增殖。此外，細胞周期調節因子的幾個關鍵基因也受到 Betulin 處理的影響。在分子水平上，我們的結果表明，白樺脂素處理也與這些細胞中 AMP 激酶的激活和抑制 mTOR/p70S6K/pS6 信號有關。一致，對 AMPK 信號傳導的抑制在很大程度上逆轉了 Betulin 的抗增殖作用。綜上所述，這些數據為可能有助于 Betulin 抗腫瘤作用的機制提供了證據，并證明了進一步探索其在肺癌預防和治療中的潛在作用是合理的。
Betulin （Trochol） 是一種甾醇調節元件結合蛋白 （SREBP） 抑制劑，在 K562 細胞系中 IC50 為 14.5 μM。
