C20H30O5
| 化學文摘號 | 5508-58-7 | ||
| PubChem 編號 | 6436016 | 外貌 | 粉末 |
| 公式 | C20H30O5 | 體重 | 350.5 |
| 化合物類型 | 二萜類化合物 | 貯存 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同義詞 | 穿心蓮 | ||
| 溶解度 | DMSO : 50 mg/mL (142.67 mM; 需要超聲波) H2O : < 0.1 mg/mL (不溶) |
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| 化學名稱 | (3E)-3-[2-[(1R,8aS)-6-羥基-5-(羥甲基)-5,8a-二甲基-2-亞甲基-3,4,4a,6,7,8-六氫-1H-萘-1-基]亞乙基]-4-羥基氧雜環戊烷-2-酮 | ||
| SMILES | CC12CCC(C(C1CCC(=C)C2CC=C3C(COC3=O)O)(C)CO)O | ||
| 標準InChIKey | 博伊庫爾特利薩拉斯-ZJFCSBQFSA-N | ||
| 一般提示 | 為了獲得更高的溶解度，請將管加熱至 37 ℃ 并在超聲波槽中搖晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存數月。 我們建議您當天配制和使用該溶液。但是，如果測試計劃需要，可以提前配制原液，并且原液必須密封并保存在 -20℃ 以下。一般情況下，原液可以保存數月。 使用前，我們建議您將小瓶在室溫下放置至少一個小時后再打開。 |
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| 關于包裝 | 1. 產品包裝在運輸過程中可能會被顛倒，導致高純度化合物粘附在瓶頸或瓶蓋上。將瓶從包裝中取出，輕輕搖晃，直到化合物沉到瓶底。 2. 對于液體產品，請以 500xg 的速度離心，使液體聚集到瓶底。 3. 盡量避免實驗過程中的丟失或污染。 |
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| 運輸條件 | 根據客戶要求包裝（5mg、10mg、20mg 及以上）。 | ||
穿心蓮（Burm. f.）Nees 草藥
| 描述 | 穿心蓮內酯是一種抗炎、抗病毒、抗癌、保肝、抗血栓、降壓和抗動脈粥樣硬化的藥物，可治療色素沉著癥。穿心蓮內酯通過上調各種組織中抗氧化酶的基因轉錄和活性來防止化學誘導的氧化損傷。穿心蓮內酯具有作為預防或治療肥胖和胰島素抵抗的先導化合物的潛力，可以改善脂質代謝并改善HFD誘導肥胖小鼠的葡萄糖利用。 |
| 目標 | Wnt/β-catenin | PKC | GSK-3 | Akt | PI3K | TGF-β/Smad | HO-1 | Nrf2 | ERK | JNK | gp120/CD4 | HIV | MMP（如TIMP） | PAFR | AP-1 | ROS | 鈣通道 |
| 體外 |
穿心蓮內酯通過Akt/GSK3β/β-catenin信號通路抑制黑色素合成。[Pubmed: 25869056 ] J Dermatol Sci.2015 年 7 月；79（1）：74-83。 酪氨酸酶（TYR）是控制黑色素生成的關鍵酶，目前很少有文獻報道穿心蓮內酯可以抑制黑色素的生成。研究穿心蓮內酯對黑色素合成的影響。 穿心蓮內酯通過下調PI3K/Akt信號通路抑制人非小細胞肺癌A549細胞遷移和侵襲。[Pubmed: 20097193 ] Eur J Pharmacol.2010 年 4 月 25 日；632（1-3）：23-32。 肺癌是全球癌癥死亡的主要原因，非小細胞肺癌 (NSCLC) 占肺癌病例的 80% 以上。隨著新型生物制劑的出現，晚期 NSCLC 患者的治療選擇在過去十年中已經發生了變化。穿心蓮內酯是從傳統草藥穿心蓮中分離出來的二萜內酯，已知具有開發為化療藥物的潛力。 穿心蓮內酯保護大鼠肝細胞免受對乙酰氨基酚引起的損害。[Pubmed：8133653 ] J Ethnopharmacol.1993 年 10 月；40(2)：131-6。
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| 體內 |
穿心蓮內酯的生物利用度及對大鼠四氯化碳誘導的氧化損傷的保護作用。[Pubmed: 25110055 ] Toxicol Appl Pharmacol.2014 年 10 月 1 日；280(1):1-9。 穿心蓮內酯是一種具有生物活性的二萜類化合物，在穿心蓮中被鑒定出來。在本研究中，我們研究了穿心蓮內酯在大鼠體內的藥代動力學和生物利用度，并研究了穿心蓮內酯是否能增強多種組織的抗氧化防御能力并防止四氯化碳引起的氧化損傷。 穿心蓮內酯在 HIV 陽性患者和正常志愿者中進行的 I 期試驗。[Pubmed：10925397 ] Phytother Res.2000年8月；14（5）：333-8。 在 13 名 HIV 陽性患者和 5 名未感染 HIV 的健康志愿者中開展了穿心蓮內酯的I 期劑量遞增臨床試驗。 |
| 激酶測定 |
穿心蓮內酯可防止人類中性粒細胞產生氧自由基：其抗炎作用的可能機制。[Pubmed：11815375 ] 穿心蓮中穿心蓮內酯對PAF誘導的血小板聚集的抑制作用。[Pubmed: 10228608 ] 穿心蓮內酯通過調節 PI3K/Akt 通路減少晶狀體上皮細胞的增殖和遷移。[Pubmed：25220506 ] Exp Eye Res.2014 年 11 月；128：23-6。 晶狀體上皮細胞增殖、遷移和轉分化與囊下白內障和術后囊膜混濁 (PCO) 的發展有關。PI3K/Akt 通路參與晶狀體上皮細胞的增殖和遷移。穿心蓮內酯是穿心蓮的主要生物活性成分，已知具有抗增殖和抗遷移活性。 植物醫學。1999 年 3 月；6(1):27-31。 穿心蓮內酯是中藥穿心蓮的一種有效成分，在斯堪的納維亞半島用于預防和治療感冒，是一種抗炎、抗病毒、抗血栓、降壓和抗動脈粥樣硬化的藥物，研究了它對二十烷酸和血小板活化因子 (PAF) 生物合成的影響。 Br J Pharmacol.2002 年 1 月；135（2）：399-406。
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| 細胞研究 |
穿心蓮內酯通過抑制晶狀體上皮細胞中的 MAPK 信號通路來抑制上皮間質轉化。[Pubmed：25963259 ] J Biosci。 2015 年 6 月；40(2):313-24。 晶狀體上皮細胞 (LEC) 的上皮間質轉化 (EMT) 可能導致后囊膜混濁 (PCO) 的形成，從而導致視力障礙。穿心蓮內酯已被證明具有治療多種癌癥的潛力。然而，它對人類 LEC 的影響仍然未知。 |
| 動物研究 |
穿心蓮內酯通過抑制固醇調節元件結合蛋白通路預防 C57BL/6 小鼠高脂飲食引起的肥胖。[Pubmed：25204338 ] J Pharmacol Exp Ther.2014 年 11 月；351（2）：474-83。 固醇調節元件結合蛋白 (SREBPs) 是調節參與膽固醇、脂肪酸和甘油三酯生物合成的基因表達的主要轉錄因子。 |
| 1毫克 | 5毫克 | 10毫克 | 20毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 2.8531 毫升 | 14.2653 毫升 | 28.5307 毫升 | 57.0613 毫升 | 71.3267 毫升 |
| 5 毫米 | 0.5706 毫升 | 2.8531 毫升 | 5.7061 毫升 | 11.4123 毫升 | 14.2653 毫升 |
| 10 毫米 | 0.2853 毫升 | 1.4265 毫升 | 2.8531 毫升 | 5.7061 毫升 | 7.1327 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0571 毫升 | 0.2853 毫升 | 0.5706 毫升 | 1.1412 毫升 | 1.4265 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0285 毫升 | 0.1427 毫升 | 0.2853 毫升 | 0.5706 毫升 | 0.7133 毫升 |
| *注：如果您在實驗過程中，需要對樣品進行稀釋，以上稀釋數據僅供參考，一般情況下，在較低的濃度下可以獲得更好的溶解度 | |||||
穿心蓮內酯是一種 NF-κB 抑制劑，它通過共價修飾內皮細胞中 p50 上的半胱氨酸殘基來抑制 NF-κB 活化，而不影響 IκBα 降解或 p50/p65 核易位。
體外：穿心蓮內酯 (AP) 濃度依賴性地抑制核因子 κB 配體受體激活劑 (RANKL) 介導的破骨細胞分化和骨吸收，并降低破骨細胞特異性標志物的表達。穿心蓮內酯通過共價修飾 p50 的還原 Cys62 抑制 TNFα 誘導的 NF-κB 活化，從而減輕炎癥，而不影響 IκBα 降解或 p50/p65 核易位。穿心蓮內酯還抑制 ERK/MAPK 信號通路，而不影響 p38 或 JNK 信號。穿心蓮內酯以濃度依賴性方式抑制 RAW 264.7 細胞的破骨細胞分化。穿心蓮內酯以濃度依賴性方式抑制破骨細胞形成，在 BMM 和 RAW 264.7 細胞中均無任何明顯的細胞毒性作用。穿心蓮內酯治療可顯著減少骨吸收面積。用2.5 μM穿心蓮內酯治療后，僅達到對照組中觀察到的約30%的骨吸收。用10 μM穿心蓮內酯治療后，破骨細胞骨吸收幾乎完全被抑制[1]。
體內實驗：穿心蓮內酯（5 或 30 mg/kg）治療可降低 LPS 引起的骨質流失程度。此外，與 LPS 治療相比，穿心蓮內酯略微增加了 BMD 和皮質厚度。組織學檢查證實了穿心蓮內酯對 LPS 引起的骨質流失的保護作用。LPS 注射會導致炎性骨質侵蝕和 TRAP 陽性破骨細胞數量增加[1]。
參考文獻：
[1].Zhai ZJ, et al.rographolide suppresses RANKL-induced bone clastogenesis in vitro Prevents itisin vivo. Br J Pharmacol. 2014 Feb;171(3):663-75
穿心蓮內酯可防止人類中性粒細胞產生氧自由基：其抗炎作用的可能機制。[Pubmed：11815375 ]
Br J Pharmacol.2002 年 1 月；135（2）：399-406。
我們已經報道過，穿心蓮內酯(ANDRO) 是穿心蓮的一種活性成分，可抑制大鼠中性粒細胞的炎癥反應。為了進一步闡明RO 作用的可能機制，我們研究了 N-甲酰-甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸 (fMLP) 誘導的分離外周人類中性粒細胞粘附和遷移。用RO (0.1 - 10 微摩爾) 進行預處理可濃度依賴性地阻止 fMLP 誘導的中性粒細胞粘附和遷移。我們進一步檢查了表面 Mac-1 (CD11b/CD18) 的上調表達，這是一種介導中性粒細胞粘附和遷移的必需整合素。ANDRO 預處理顯著降低了 fMLP 誘導的 CD11b 和 CD18 的上調表達。 fMLP 誘導的活性氧 (ROS) 積累以及細胞內鈣 ([Ca(++)](i)) 快速動員顯示出兩種重要的信號通路在調節中性粒細胞 Mac-1 的上調表達方面發揮著重要作用。ANDRO 預處理可減少 fMLP 誘導的 H(2)O(2) 和 O(2)*(-) 產生，但無法阻斷 [Ca(++)](i) 動員，這表明RO 可以調節 ROS 信號而不是 [Ca(++)](i) 信號。為了闡明RO 阻礙的 ROS 產生是否可能是 fMLP 結合的拮抗作用，我們引入了直接蛋白激酶 C (PKC) 激活劑佛波醇-12-肉豆蔻酸酯-13-乙酸酯 (PMA) 來激活 ROS 產生。PMA 引發顯著的 ROS 產生和粘附，而RO 可以部分逆轉這一過程。這表明RO 可能干擾了 PKC 依賴性機制。我們得出結論，至少部分通過調節 PKC 依賴性途徑來預防 ROS 的產生，可以賦予RO 下調對中性粒細胞粘附和遷移至關重要的 Mac-1 上調表達的能力。
穿心蓮內酯通過調節 PI3K/Akt 通路減少晶狀體上皮細胞的增殖和遷移。[Pubmed：25220506 ]
Exp Eye Res.2014 年 11 月；128：23-6。
晶狀體上皮細胞增殖、遷移和轉分化與囊下白內障和術后囊膜混濁 (PCO) 的發展有關。PI3K/Akt 通路參與晶狀體上皮細胞的增殖和遷移。穿心蓮內酯是穿心蓮的主要生物活性成分，已知具有抗增殖和抗遷移活性。本研究旨在評估穿心蓮內酯對生長因子 (TGF-β 和 bFGF) 誘導的晶狀體上皮細胞系 FHL 124 增殖和遷移的影響。我們還評估了 PI3K/Akt 通路及其由穿心蓮內酯改變在晶狀體上皮細胞增殖和遷移過程中的作用。結果表明，穿心蓮內酯以劑量和時間依賴的方式顯著抑制增殖。生長因子 TGF-beta 和 bFGF 誘導晶狀體上皮細胞遷移，而穿心蓮內酯可降低這種遷移。生長因子還上調了磷酸化 Akt (Ser473) 和 Akt (Thr308)，而穿心蓮內酯同時治療可消除這種遷移。PI3K 抑制劑 LY290042 也觀察到了類似的變化。我們的研究結果表明穿心蓮內酯可降低晶狀體上皮細胞的增殖、遷移和磷酸化 Akt 水平。因此，穿心蓮內酯可用于預防 PCO。
穿心蓮內酯的生物利用度及對大鼠四氯化碳誘導的氧化損傷的保護作用。[Pubmed: 25110055 ]
Toxicol Appl Pharmacol.2014 年 10 月 1 日；280(1):1-9。
穿心蓮內酯是一種具有生物活性的二萜類化合物，在穿心蓮中被鑒定出來。在本研究中，我們研究了穿心蓮內酯在大鼠體內的藥代動力學和生物利用度，并研究了穿心蓮內酯是否能增強多種組織的抗氧化防御能力并防止四氯化碳引起的氧化損傷。單次 50 mg/kg 給藥后，穿心蓮內酯的最大血漿濃度為 1muM，在 30 分鐘時達到峰值。穿心蓮內酯的生物利用度為 1.19%。在一項保肝研究中，大鼠連續 5 天胃內注射 30 或 50 mg/kg穿心蓮內酯。結果表明，穿心蓮內酯上調了肝臟、心臟和腎臟中谷氨酸半胱氨酸連接酶 (GCL) 催化和修飾亞基、超氧化物歧化酶 (SOD)-1、血紅素加氧酶 (HO)-1 和谷胱甘肽 (GSH) S-轉移酶 (GST) Ya/Yb 蛋白和 mRNA 的表達。穿心蓮內酯給藥大鼠的 SOD、GST 和 GSH 還原酶活性也升高（ p<0.05）。免疫印跡分析和 EMSA 顯示穿心蓮內酯分別增加了核 Nrf2 含量和 Nrf2 與 DNA 的結合。在穿心蓮內酯治療5 天后，一組動物在第 6 天腹膜內注射四氯化碳 (CCl4)。穿心蓮內酯預處理抑制了 CCl4 誘導的血漿氨基轉移酶活性和肝臟脂質過氧化（p<0.05）。這些結果表明，穿心蓮內酯在大鼠腸道中吸收迅速，生物利用度為 1.19%。穿心蓮內酯通過上調各種組織中抗氧化酶的基因轉錄和活性來防止化學物質引起的氧化損傷。
穿心蓮內酯通過下調PI3K/Akt信號通路抑制人非小細胞肺癌A549細胞遷移和侵襲。[Pubmed: 20097193 ]
Eur J Pharmacol.2010 年 4 月 25 日；632（1-3）：23-32。
肺癌是全球癌癥死亡的主要原因，非小細胞肺癌 (NSCLC) 占肺癌病例的 80% 以上。隨著新型生物制劑的出現，晚期 NSCLC 患者的治療選擇在過去十年中不斷發展。穿心蓮內酯是從傳統草藥穿心蓮中分離出來的二萜內酯，具有開發為化療藥物的潛力。為了了解穿心蓮內酯的抗癌特性，我們研究了它對人類 NSCLC A549 細胞遷移和侵襲的影響。劃痕愈合試驗和體外 transwell 試驗的結果顯示，在非細胞毒濃度下，穿心蓮內酯以劑量依賴性的方式抑制 A549 細胞的遷移和侵襲。分子數據表明，穿心蓮內酯對 A549 細胞的作用可能是通過持續抑制磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/Akt 信號來介導的，而磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/Akt 信號參與基質金屬蛋白酶 (MMP) 的上調。我們的結果表明，穿心蓮內酯對 MMP-7 的活性及其 mRNA 和蛋白質水平有抑制作用，但對 MMP-2 或 MMP-9 沒有抑制作用。穿心蓮內酯抑制 MMP-7 的表達或活性似乎是通過激活蛋白-1 (AP-1) 發生的，因為其 DNA 結合活性被穿心蓮內酯抑制。此外，將 Akt 過表達載體 (Akt1 cDNA) 轉染到 A549 細胞可導致 MMP-7 表達增加，同時顯著誘導細胞侵襲。這些結果提示穿心蓮內酯可能通過抑制PI3K/Akt/AP-1信號通路來抑制MMP-7的表達，從而降低癌細胞的侵襲性。
穿心蓮內酯通過抑制固醇調節元件結合蛋白通路預防 C57BL/6 小鼠高脂飲食引起的肥胖。[Pubmed：25204338 ]
J Pharmacol Exp Ther.2014 年 11 月；351（2）：474-83。
固醇調節元件結合蛋白 (SREBPs) 是調節參與膽固醇、脂肪酸和甘油三酯生物合成的基因表達的主要轉錄因子。我們利用蛋白質印跡法、報告基因檢測和定量實時聚合酶鏈式反應分析研究了特異性 SREBP 抑制劑穿心蓮內酯(一種從穿心蓮中分離出的天然化合物) 對 SREBP 信號調節的影響。此外，我們還在高脂飲食 (HFD) 誘導的肥胖 C57BL/6 小鼠中評估了穿心蓮內酯的減肥作用。我們的結果表明，穿心蓮內酯可下調 SREBPs 靶基因的表達并減少體外細胞脂質蓄積。此外，穿心蓮內酯(100 mg/kg/天) 可減輕 HFD 誘導的體重增加和肝臟或脂肪組織中的脂肪蓄積，并改善 HFD 誘導的肥胖小鼠的血清脂質水平和胰島素或葡萄糖敏感性。穿心蓮內酯可有效抑制呼吸商、能量消耗和耗氧量，這可能是導致食用 HFD 的肥胖小鼠體重增加減少的原因。穿心蓮內酯持續調節肝臟或棕色脂肪組織中的 SREBP 靶基因和代謝相關基因，這可能直接導致脂質水平降低和胰島素敏感性增強。總之，我們的結果表明穿心蓮內酯可改善脂質代謝并改善 HFD 誘發肥胖小鼠的葡萄糖利用。穿心蓮內酯有潛力成為預防或治療肥胖和胰島素抵抗的主要化合物。
穿心蓮內酯保護大鼠肝細胞免受對乙酰氨基酚引起的損害。[Pubmed：8133653 ]
J Ethnopharmacol.1993 年 10 月；40(2)：131-6。
穿心蓮內酯是從穿心蓮植物中分離出來的活性成分，它表現出顯著的劑量依賴性（0.75-12 mg/kg po x 7）保護活性，可對抗對乙酰氨基酚引起的大鼠離體肝細胞毒性。經臺盼藍排斥和氧攝取試驗測試，它顯著提高了肝細胞的存活率。它完全拮抗了對乙酰氨基酚對血清和離體肝細胞中某些酶（GOT、GPT 和堿性磷酸酶）的毒性作用。穿心蓮內酯被發現比標準保肝劑水飛薊素更有效。
穿心蓮內酯在 HIV 陽性患者和正常志愿者中進行的 I 期試驗。[Pubmed：10925397 ]
Phytother Res.2000年8月；14（5）：333-8。
在 13 名 HIV 陽性患者和 5 名未感染 HIV 的健康志愿者中開展了穿心蓮中穿心蓮內酯的 I 期劑量遞增臨床試驗。目的主要是評估安全性和耐受性，其次是評估對血漿 HIV-1 病毒 RNA 水平和 CD4(+) 淋巴細胞水平的影響。試驗期間沒有受試者使用抗逆轉錄病毒藥物。排除了肝腎異常者。計劃方案為 3 周內每公斤體重 5 毫克，3 周內每公斤體重遞增至 10 毫克，最后 3 周每公斤體重 20 毫克。試驗在第 6 周因不良事件中斷，包括一名患者的過敏反應。觀察結束時所有不良事件均已解決。服用 10 mg/kg穿心蓮內酯后，HIV 受試者的平均 CD4(+) 淋巴細胞水平顯著上升（從基線的 405 個細胞/mm(3) 上升至 501 個細胞/mm(3)；p = 0.002）。整個試驗期間，血漿中 HIV-1 RNA 平均水平沒有出現統計學上顯著的變化。穿心蓮內酯可能抑制 HIV 誘導的細胞周期失調，導致 HIV-1 感染者的 CD4(+) 淋巴細胞水平上升。
穿心蓮中穿心蓮內酯對PAF誘導的血小板聚集的抑制作用。[Pubmed: 10228608 ]
植物醫學。1999 年 3 月；6(1):27-31。
穿心蓮內酯是中藥穿心蓮的一種有效成分，在斯堪的納維亞半島用于預防和治療感冒，是一種抗炎、抗病毒、抗血栓、降壓和抗動脈粥樣硬化的藥物，研究人員研究了穿心蓮內酯對二十烷酸和血小板活化因子 (PAF) 生物合成的影響。雖然在分離的人類多形核白細胞 (PMNL) 中未發現對生物合成的影響，但可以證明穿心蓮內酯以劑量依賴性方式 (IC50-5 microM) 抑制 PAF 誘導的人類血小板聚集。這些結果表明穿心蓮內酯的作用機制不同于非甾體抗炎藥 (NSAID)，很可能與穿心蓮所描述的心血管和抗血栓活性有關。
穿心蓮內酯通過Akt/GSK3beta/beta-catenin信號通路抑制黑色素合成。[Pubmed: 25869056 ]
J Dermatol Sci.2015 年 7 月；79（1）：74-83。
背景：酪氨酸酶(TYR)是控制黑色素生成的關鍵酶，目前很少有文獻報道穿心蓮內酯能夠抑制黑色素的生成。目的：研究穿心蓮內酯對黑色素合成的影響。方法：用穿心蓮內酯處理后，檢測細胞存活率、黑色素含量、TYR活性、TYR家族及其他參與黑色素生成的蛋白質的轉錄和蛋白表達水平。結果：穿心蓮內酯降低了B16F10黑色素瘤細胞中的黑色素含量、TYR活性以及TYR家族和小眼畸形相關轉錄因子(MITF)的轉錄和蛋白表達。數據顯示，穿心蓮內酯也能降低紫外線B(UVB)照射誘發的棕色豚鼠的黑色素含量和TYR含量。此外，我們發現在中等濃度的穿心蓮內酯處理的人表皮黑素細胞（HEM）中黑色素含量和TYR活性均受到有效抑制，而對細胞存活率沒有明顯影響。用MG-132或環己酰亞胺（CHX）處理的實驗結果表明，穿心蓮內酯加速了β-catenin的降解，從而降低了細胞核中β-catenin的含量。糖原合酶激酶3β（GSK3β）的磷酸化和Akt同時降低。6-溴靛玉紅-3'-肟（BIO，GSK3β的抑制劑）和胰島素樣生長因子-1（IGF-1，Akt的激活劑）可以逆轉穿心蓮內酯誘導的B16F10細胞中β-catenin的下降。結論：穿心蓮內酯能有效抑制B16F10細胞、HEM細胞及UVB誘發的棕色豚鼠皮膚中黑色素含量及TYR活性，其作用機制可能是通過降低依賴Akt的GSK3β磷酸化、促進β-catenin降解、抑制β-catenin進入細胞核、降低MITF及TYR家族表達實現的。數據表明穿心蓮內酯可能是一種潛在的美白劑，在化妝品及臨床治療色素沉著癥等方面具有廣闊的應用前景。
穿心蓮內酯通過抑制晶狀體上皮細胞中的 MAPK 信號通路來抑制上皮間質轉化。[Pubmed：25963259 ]
J Biosci。 2015 年 6 月；40(2):313-24。
晶狀體上皮細胞 (LEC) 的上皮間質轉化 (EMT) 可能導致后囊膜混濁 (PCO) 的形成，從而導致視力障礙。穿心蓮內酯已被證明對多種癌癥有治療潛力。然而，它對人類 LEC 的影響仍然未知。本研究的目的是評估穿心蓮內酯對胎兒人晶狀體上皮細胞系 (FHL 124) 中生長因子誘導的 EMT 的影響。首先用生長因子 (TGF-β 2 和 bFGF) 處理 LEC 以誘導 EMT。隨后用100 和 500 nM 濃度的穿心蓮內酯處理這些 EMT 誘導細胞24 小時。我們的結果表明，用生長因子處理的 FHL 124 細胞的上皮標志物 pax6 和 E-鈣粘蛋白的蛋白質和 m-RNA 水平顯著降低。服用穿心蓮內酯后，這些水平顯著升高。與其他組相比，穿心蓮內酯治療后 EMT 標志物 alpha-SMA、纖連蛋白和膠原蛋白 IV 顯著降低。穿心蓮內酯治療顯著抑制 ERK 和 JNK 的磷酸化。細胞周期分析表明，在測試濃度下，穿心蓮內酯不會使細胞停滯在 G0/G1 或 G2/M。我們的研究結果表明，穿心蓮內酯通過調節 EMT 標志物和抑制 LEC 中的絲裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信號通路來幫助維持上皮特征。因此，它可以證明在抑制 EMT 介導的 PCO 方面是有用的。
穿心蓮內酯是一種 NF-κB 抑制劑，通過共價修飾內皮細胞 p50 上的半胱氨酸殘基來抑制 NF-κB 活化，而不影響 IκBα 降解或 p50/p65 核轉位。穿心蓮內酯具有抗病毒作用
