| 化學文摘號 | 20736-08-7 | ||
| PubChem 編號 | 3037094 | 外貌 | 粉末 |
| 分子式 | C48H72O17 | 分子量 | 921.1 |
| 化合物類型 | 三萜類化合物 | 貯存 | 在 -20°C 下干燥 |
| 溶解度 | 溶于甲烷 | ||
| SMILES | CC1C(C(C(C(O1)OC2C(C(C(OC2(C3CCC4(C(C3(C)C)CCC5(C4C=CC67C5(CC(C8(C6CC(CC8)(C)C)CO7)O)C)C)C)OC9C(C(C(C(O9)CO)O)O)O)CO)O)O)O)O)O | ||
| 標準InChIKey | 伊佐拉-阿尼西林 | ||
| 標準InChI | InChI=1S/C48H78O17/c1-22-30(52)33(55)36(58)39(61-22)63-38-35(57)32(54)24(20-50)64-48( 38,65-40-37(59)34(56)31(53)23(19-49)62-40)26-9-12-43(6)25(42(26,4)5)10- 13-44(7)27(43)11-14-47-28-17-41(2,3) 15-16-46(28,21-60-47)29(51)18-45(44,47)8/h11,14,22-40,49-59H,9-10,12-13,15- 21H2,1-8H3/t22-,23+,24+,25?,26?,27?,28-,29+,30-,31+,32+,33+,34-,35-,36+ ,37+,38+,39-,40-,43-,44+,45-,46?,47?,48+/m0/s1 | ||
| 一般提示 | 為了獲得更高的溶解度，請將管加熱至 37 ℃ 并在超聲波槽中搖晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存數月。 我們建議您當天配制和使用該溶液。但是，如果測試計劃需要，可以提前配制原液，并且原液必須密封并保存在 -20℃ 以下。一般情況下，原液可以保存數月。 使用前，我們建議您將小瓶在室溫下放置至少一個小時后再打開。 |
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| 關于包裝 | 1. 產品包裝在運輸過程中可能會被顛倒，導致高純度化合物粘附在瓶頸或瓶蓋上。將瓶從包裝中取出，輕輕搖晃，直到化合物沉到瓶底。 2. 對于液體產品，請以 500xg 的速度離心，使液體聚集到瓶底。 3. 盡量避免實驗過程中的丟失或污染。 |
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| 運輸條件 | 根據客戶要求包裝（5mg、10mg、20mg 及以上）。 | ||
北柴胡（Bupleurum chinense DC.）的根。
| 描述 | 柴胡皂苷C具有抗乙肝病毒活性，具有治療血管生成潛力，但不適用于癌癥治療，也可能成為治療人類AD和其他神經退行性疾病的新治療工具。它抑制caspase-3活化和caspase-3介導的FAK降解，誘導基質金屬蛋白酶-2（MMP-2）、血管內皮生長因子（VEGF）、p42/p44絲裂原活化蛋白激酶（MAPK，ERK）。 |
| 目標 | 胱天蛋白酶 | FAK | MMP（如TIMP）| VEGFR | MAPK | ERK | PARP | HBV |
| 體外 |
柴胡皂苷C通過抑制人臍靜脈內皮細胞中caspase-3的活化和隨后的粘著斑激酶的降解來抑制脂多糖誘導的細胞凋亡。[Pubmed：24565837 ] Biochem Biophys Res Commun.2014 年 3 月 14 日；445（3）：615-21。 細菌脂多糖 (LPS) 是炎癥的重要介質，也是內皮細胞損傷和凋亡的強效誘導劑。在本研究中，我們研究了柴胡皂苷 C (SSc)（一種傳統中藥柴胡產生的活性成分）對 LPS 誘導的人臍帶內皮細胞 (HUVEC) 凋亡的保護作用。 柴胡皂苷C誘導內皮細胞生長、遷移和毛細血管形成。[Pubmed：15581913 ] 生命科學。2004 年 12 月 31 日；76(7):813-26。 柴胡皂苷C是中藥柴胡中的一種皂苷。最近有報道稱柴胡皂苷具有抑制細胞生長、誘導癌細胞分化和凋亡的作用。然而，柴胡皂苷C與細胞生長抑制無關。在本研究中，我們研究了柴胡皂苷C對內皮細胞生長和血管生成的作用。 |
| 激酶測定 |
柴胡皂苷c和柚皮苷在人體腸道細菌中的代謝。[Pubmed: 18982483 ] Arch Pharm Res.1997 年 10 月；20(5):420-4。
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| 細胞研究 |
柴胡屬植物中柴胡皂苷的細胞毒性和抗乙型肝炎病毒活性。[Pubmed：14531019 ] 植物醫學。 2003 年 8 月；69(8)：705-9。 柴胡皂苷是柴胡屬植物的主要活性成分，具有免疫調節、保肝、抗腫瘤和抗病毒活性。本研究評估了柴胡皂苷 a、c 和 d 的細胞毒性和抗乙型肝炎病毒 (HBV) 活性。 |
| 結構鑒定 |
Molecules.2016 年 1 月 28 日；21(2):153。 通過熒光光譜和分子對接研究柴胡皂苷 C 與人血清白蛋白的結合。[Pubmed：26828474 ] 柴胡皂苷 C (SSC) 是干柴胡的主要活性成分之一，數百年來，柴胡在中國被廣泛用于治療多種疾病，例如肝病。 |
| 1毫克 | 5毫克 | 10毫克 | 20毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 1.0857 毫升 | 5.4283 毫升 | 10.8566 毫升 | 21.7132 毫升 | 27.1415 毫升 |
| 5 毫米 | 0.2171 毫升 | 1.0857 毫升 | 2.1713 毫升 | 4.3426 毫升 | 5.4283 毫升 |
| 10 毫米 | 0.1086 毫升 | 0.5428 毫升 | 1.0857 毫升 | 2.1713 毫升 | 2.7141 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0217 毫升 | 0.1086 毫升 | 0.2171 毫升 | 0.4343 毫升 | 0.5428 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0109 毫升 | 0.0543 毫升 | 0.1086 毫升 | 0.2171 毫升 | 0.2714 毫升 |
| *注：如果您在實驗過程中，需要對樣品進行稀釋，以上稀釋數據僅供參考，一般情況下，在較低的濃度下可以獲得更好的溶解度 | |||||
柴胡屬植物中柴胡皂苷的細胞毒性和抗乙型肝炎病毒活性。[Pubmed：14531019 ]
植物醫學。 2003 年 8 月；69(8)：705-9。
柴胡皂苷是柴胡屬植物的主要活性成分，具有免疫調節、保肝、抗腫瘤和抗病毒活性。本研究評估了柴胡皂苷 a、c 和 d 的細胞毒性和抗乙型肝炎病毒 (HBV) 活性。結果表明，除柴胡皂苷 a 和 d 外，用柴胡皂苷 C培養的 HBV 轉染的人肝癌細胞 (2.2.15 細胞)的培養基中 HBeAg 水平明顯降低。柴胡皂苷 C還具有抑制 HBV DNA 復制的活性；這種抑制作用并不是由于柴胡皂苷 C的細胞毒性或其對 2.2.15 細胞增殖的影響。雖然柴胡皂苷 d 對 2.2.15 細胞表現出細胞毒性，但它并不能抑制 HBV 增殖。柴胡皂苷 d 對 HepG2 人肝癌細胞的細胞毒性是由于其通過激活 caspase 3 和 7 誘導細胞凋亡，隨后導致聚 ADP 核糖聚合酶 (PARP) 裂解。在 HepG2 細胞暴露于柴胡皂苷 d 后超過 6 小時，DNA 碎片明顯可見。本研究得出結論，柴胡皂苷 C具有抗 HBV 活性，柴胡皂苷 d 對人肝癌細胞具有強效細胞毒性。
柴胡皂苷C誘導內皮細胞生長、遷移和毛細血管形成。[Pubmed：15581913 ]
生命科學。2004 年 12 月 31 日；76(7):813-26。
柴胡皂苷C是中藥柴胡中的一種皂苷。最近有報道稱柴胡皂苷具有抑制細胞生長、誘導癌細胞分化和凋亡的作用。然而，柴胡皂苷C與細胞生長抑制無關。在本研究中，我們研究了柴胡皂苷C對內皮細胞生長和血管生成的作用。我們發現柴胡皂苷C對誘導人臍靜脈內皮細胞（HUVEC）活力和生長有很強的作用。除了誘導內皮細胞生長外，柴胡皂苷C還誘導內皮細胞遷移和毛細血管形成。柴胡皂苷C還可誘導與內皮細胞生長、遷移和血管生成相關的基質金屬蛋白酶-2 (MMP-2)、血管內皮生長因子 (VEGF) 和 p42/p44 絲裂原活化蛋白激酶 (MAPK、ERK) 的基因表達或活化。從這些結果來看，我們認為柴胡皂苷C可能具有治療性血管生成的潛力，但不適合用于癌癥治療。
柴胡皂苷C通過抑制人臍靜脈內皮細胞中caspase-3的活化和隨后的粘著斑激酶的降解來抑制脂多糖誘導的細胞凋亡。[Pubmed：24565837 ]
Biochem Biophys Res Commun.2014 年 3 月 14 日；445（3）：615-21。
細菌脂多糖 (LPS) 是炎癥的重要介質，也是內皮細胞損傷和凋亡的強效誘導劑。在本研究中，我們研究了柴胡皂苷 C (SSc)（一種傳統中藥柴胡產生的活性成分）對 LPS 誘導的人臍帶內皮細胞 (HUVEC) 凋亡的保護作用。LPS 觸發 caspase-3 活化，這在 LPS 誘導的 HUVEC 凋亡中起著重要作用。抑制 caspase-3 也會抑制 LPS 誘導的粘著斑激酶 (FAK) 降解，這表明 caspase-3 在 LPS 介導的 FAK 降解以及 HUVEC 凋亡中都很重要。SSc 通過選擇性抑制 caspase-3 顯著抑制了 LPS 誘導的 HUVEC 凋亡細胞死亡。SSc 還被證明可以挽救 LPS 誘導的 FAK 降解和其他細胞粘附信號。此外，用 FAK 抑制劑預處理后，SSc 對 LPS 誘導的細胞凋亡的保護作用被消除，這突出了 FAK 在 SSc 活性中的重要性。總之，這些結果表明 SSc 通過抑制 caspase-3 活化和 caspase-3 介導的 FAK 降解有效抑制了 LPS 誘導的細胞凋亡。因此，SSc 是治療血管內皮細胞損傷和細胞功能障礙的有希望的治療候選藥物。
通過熒光光譜和分子對接研究柴胡皂苷 C 與人血清白蛋白的結合。[Pubmed：26828474 ]
Molecules.2016 年 1 月 28 日；21(2):153。
柴胡皂苷 C (SSC) 是干柴胡的主要活性成分之一，數百年來，柴胡在中國被廣泛用于治療各種疾病，例如肝病。通過熒光、圓二色性 (CD)、紫外可見分光光度法和分子對接探索了 SSC 與人血清白蛋白 (HSA) 的結合，以了解 SSC/柴胡的藥理學和臨床應用基礎。SSC 對 HSA 的固有熒光產生濃度依賴性猝滅效應，同時伴隨熒光光譜的藍移。Stern-Volmer 方程表明，這種猝滅以靜態猝滅為主。 26℃和36℃時SSC與HSA的結合常數分別為3.72×10(3)和2.99×10(3)L.mol(-1)，每個SSC和HSA分子上都有一個結合位點。位點競爭實驗表明SSC與HSA的位點I(亞結構域IIA)和位點II(亞結構域IIIA)結合。熱力學參數分析表明氫鍵和范德華力是SSC-HSA結合的主要作用力。26℃時SSC與HSA之間的能量轉移效率和結合距離分別為0.23J和2.61nm。同步熒光和CD測量表明SSC影響了SSC-HSA復合物中HSA的構象。分子對接在構象變化、結合位點和結合力等方面驗證了實驗結果，揭示了SSC在亞結構域IIA-IIB界面處結合。
柴胡皂苷c和柚皮苷在人體腸道細菌中的代謝。[Pubmed: 18982483 ]
Arch Pharm Res.1997 年 10 月；20(5):420-4。
柴胡皂苷C在人腸道細菌中被轉化為原柴胡皂苷E1(E1)、原柴胡皂苷E2(E2)、原柴胡皂苷E3(E3)和柴胡皂苷E4個代謝產物，柴胡皂苷C的代謝時間進程為：早期柴胡皂苷C被轉化為E1和E2，然后E1和E2經E3轉化為柴胡皂苷E，且該代謝途徑與大鼠腸道細菌對柴胡皂苷C的代謝相似；從人腸道細菌中分離的細菌Bacteroides JY-6和Bacteroides YK-4能經E1(或E2)和E3將柴胡皂苷c轉化為E，但不能直接將E1和E2轉化為柴胡皂苷E；柚皮苷在人腸道細菌中主要被轉化為柚皮苷。次要代謝途徑是柚皮苷通過李子苷代謝為柚皮素，在JY-6和YK-4菌株中，柚皮苷僅通過李子苷代謝為柚皮素。
柴胡皂苷 C 是柴胡中的一種生物活性成分，針對阿爾茨海默病中的淀粉樣蛋白 β 和 tau。柴胡皂苷 C 可抑制 Aβ1-40 和 Aβ1-42 的分泌，并抑制異常的 tau 磷酸化，但對 BACE1 活性和表達沒有影響
