精酸與大鼠小腸缺血/再灌注損傷的預防。[Pubmed：23240448 ]

高級臨床實驗醫學。 2012年7月-8月；21(4):433-9。

各種原因引起的腸缺血再灌注 (IR) 損傷，包括心臟功能不全、膿毒癥、血管抑制藥和心臟抑制藥以及長期手術并發癥，是臨床上的主要問題。本研究的目的是調查精酸(LA) 是否可以減少腸系膜 IR 損傷大鼠小腸的氧化應激和組織學損傷。
方法和結果：
研究對三組動物進行，每組由 7 只大鼠組成：SO（假手術）組、IR/未治療組和 IR/LA（IR 加 LA 預處理）組。應用 45 分鐘的腸缺血和 60 分鐘的再灌注。采集回腸標本以測定組織中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶 (GPx)、過氧化氫酶 (CAT) 和髓過氧化物酶 (MPO) 活性的水平和組織學變化。未經治療的腸道 IR 導致組織 MDA 和 MPO 水平升高，SOD 和 GPx 活性降低。在 LA 治療組中發現這些變化幾乎被逆轉。組織病理學上，用 LA 治療的大鼠的腸道損傷小于未經治療的 IR 組。
結論：
精酸通過增加組織 SOD 和 GPx 活性并降低 MDA 和 MPO 水平來減輕大鼠腸道腸系膜缺血再灌注損傷。精酸還能改善再灌注一段時間后發生的形態學改變。

抗氧化劑精酸對自發性肥胖糖尿病大鼠糖尿病視網膜病變發展的影響。[Pubmed：24905410 ]

PLoS One.2014年6月6日;9(6):e98232。

據報道，紫草酸B (LAB) 是從丹參中分離出來的一種活性成分，具有抗氧化作用。我們研究了 LAB 對預防大塚長-埃文斯德島脂肪大鼠 (OLETF)（一種 2 型糖尿病動物模型）糖尿病視網膜病變的影響。
方法和結果：
每天一次向 24 周齡雄性 OLETF 大鼠口服 LAB（10 或 20 mg/kg）或生理鹽水，持續 52 周。治療結束時，評估眼底鏡檢查結果、眼球中的血管內皮生長因子 (VEGF) 表達、眼液中的 VEGF 水平以及視網膜中的任何結構異常。還測量了葡萄糖代謝、血清高敏性 C 反應蛋白 (hsCRP)、單核細胞趨化蛋白-1 (MCP1) 和腫瘤壞死因子-α (TNFα) 水平以及尿液 8-羥基-2'-脫氧鳥苷 (8-OHdG) 水平。LAB 治療以劑量依賴性方式防止視網膜毛細血管中的血管滲漏和基底膜增厚。LAB 治療顯著改善了胰島素抵抗和葡萄糖不耐受。LAB 治療的 OLETF 大鼠的血清 hsCRP、MCP1、TNFα 和尿液 8-OHdG 水平低于對照組。
結論：
LAB 治療對該動物模型中的糖尿病視網膜病變發展具有預防作用，可能是因為它具有抗氧化作用和抗炎作用。

紫草酸作為一種新型黃嘌呤氧化酶抑制劑，對大鼠具有抗炎和降尿酸作用。[Pubmed：18694741 ]

Chem Biol Interact.2008 年 11 月 25 日；176(2-3):137-42。

紫草酸(LSA) 最初是從一種常見的東方草藥鼠尾草的根中分離出來的。先前的研究表明，LSA 具有抗氧化作用。在本研究中，我們研究了體外黃嘌呤氧化酶 (XO) 抑制活性，以及大鼠體內降尿酸和抗炎作用。
方法與結果：
通過測量黃嘌呤/黃嘌呤氧化酶系統中尿酸或超氧化物自由基的形成來檢測 XO 活性。結果表明，LSA 顯著抑制尿酸和超氧化物自由基的形成，IC50 分別為 5.2 和 1.08 微克/毫升，并表現出競爭性抑制。研究還發現，LSA 直接清除 β-NADH/PMS 系統中的超氧化物自由基，并抑制 PMA 和 fMLP 刺激的人中性粒細胞中超氧化物的產生。還發現 LSA 對體內用氧嗪酸預處理的大鼠具有降尿酸活性，并在痛風性關節炎模型中具有抗炎作用。
結論：
這些結果表明 LSA 是 XO 的競爭性抑制劑，能夠直接清除超氧化物并抑制體外超氧化物的產生，并在體內表現出降尿酸和抗炎作用。

精酸對大鼠血管平滑肌細胞增殖和遷移的抑制作用。[Pubmed: 19701233 ]

藥學學報。 2009 年 9 月；30(9):1245-52。

為了解丹參水溶性提取物中強效抗氧化劑紫 草酸（LA）對大鼠胸主動脈血管平滑肌細胞（VSMC）遷移和增殖的影響。
方法與結果：
分別通過Transwell遷移分析、3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）測定、溴脫氧尿苷（BrdU）摻入測定和流式細胞術檢測研究VSMC遷移、增殖、DNA合成和細胞周期進程。使用2',7'-二氯熒光素二乙酸酯（DCFH-DA）檢測細胞內活性氧（ROS）的產生。使用Western印跡法測定細胞周期蛋白D1蛋白和基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）蛋白的表達以及ERK1/2的磷酸化狀態。用明膠酶譜分析和RT-PCR分別檢測MMP-9的活性和MMP-9 mRNA的表達。LA(25～100μmol/L)可抑制脂多糖(LPS)和胎牛血清(FBS)誘導的ROS生成和ERK1/2磷酸化。通過下調細胞周期蛋白D(1)的表達和將細胞周期進程阻滯在G(1)期，LA可抑制5％FBS誘導的VSMC增殖和DNA合成。此外，LA還通過抑制MMP-9的表達及其酶活性減弱LPS誘導的VSMC遷移。
結論：
LA能抑制FBS誘導的VSMC增殖和LPS誘導的VSMC遷移，提示LA可能對防治動脈粥樣硬化、血管內皮再狹窄和新生內膜增生有治療作用。

精酸在體內和體外對四氯化碳誘導的肝臟氧化損傷具有抗氧化和保肝作用。[Pubmed: 26081670 ]

紫草酸通過阻斷神經元凋亡和神經炎癥通路減輕 1-甲基-4-苯基吡啶誘導的神經毒性。[Pubmed：26018660 ]

J Biomed Sci.2015年5月28日;22(1):37。

帕金森病是繼阿爾茨海默病之后第二常見的神經退行性疾病。該病的主要原因是黑質中多巴胺能神經元的大量退化。神經元凋亡和神經炎癥被認為是神經元退化的關鍵因素。
方法與結果：
用1-甲基-4-苯基吡啶 (MPP(+)) 處理 CATH.a 細胞和 ICR 小鼠，在體內和體外誘導神經毒性。Western blot 和免疫組織化學也用于分析神經毒性、神經炎癥和體內異常神經發生。在 CATH.a 細胞中的實驗表明，MPP(+) 處理削弱了細胞膜的攝取和激活的 caspase 系統，這表明 MPP(+) 的神經毒性機制可能包括壞死和凋亡。精酸預處理可以預防這些毒性。精酸對caspase 3有特異性的抑制作用。在線粒體中，MPP(+)通過增加分子伴侶蛋白GRP-78的表達引起線粒體去極化并誘發內質網應激。精酸可減弱上述所有作用。在動物模型中，小鼠腦切片的免疫組織化學顯示MPP(+)減少了多巴胺能神經元的數量，增強了小膠質細胞的活化，促進了黑質和海馬中的星形膠質增生，并且MPP(+)誘發了海馬中的異常神經發生。精酸可顯著減弱MPP(+)引起的所有這些作用。
結論：
精酸是治療帕金森病的一種新型治療手段的潛在候選藥物。

Oncol Rep. 2015 年 8 月；34（2）：673-80。

過量活性氧 (ROS) 的積累會引起肝毒性，進而導致肝損傷。因此，需要開發抗氧化劑來降低肝毒性。
方法與結果：
本研究探討了紫草酸（一種從丹參中分離出來的植物源多環酚羧酸）對四氯化碳 (CCl4) 誘導的體內和體外急性肝損傷的抗氧化和保肝活性。DPPH 測定的結果表明紫草酸是一種良好的抗氧化劑。暴露于 CCl4 的 Huh7 細胞系表現出細胞存活率下降、壞死增加以及 ROS 和 caspase-3/7 活性升高。紫草酸以濃度依賴性方式顯著減弱 CCl4 誘導的氧化損傷。 BALB/c 小鼠體內研究結果與體外研究中觀察到的抗氧化活性相一致。小鼠暴露于 CCl4 導致血清天冬氨酸轉氨酶 (AST) 和丙氨酸轉氨酶 (ALT) 水平升高 2 倍以上。此外，CCl4 中毒導致細胞內肝酶水平下降超過 20%，包括超氧化物歧化酶 (SOD) 和過氧化氫酶 (CAT)，以及脂質過氧化增加。對暴露于 CCl4 的小鼠進行組織學檢查時，小鼠肝臟出現嚴重肝損傷，大面積壞死和結構破壞。用精酸對小鼠進行六天的預處理可顯著降低 CCl4 引起的肝臟氧化損傷、血清 AST 和 ALT。預處理還增加了 SOD 和 CAT。
結論：研究結果表明，在接受高劑量精酸
（100 mg/kg體重） 治療后，肝臟健康狀況與對照組相比有所改善。證明了精酸作為保肝劑的潛在適用性。

Org Biomol Chem.2012 年 7 月 28 日；10(28):5456-65。

通過兩種不同的策略合成抗 HIV 精酸。[Pubmed：22669348 ]

實現了一條高效、收斂的合成具有抗 HIV 活性的 天然產物 (+)-紫精酸的路線。其中的 (±)-反式-二氫苯并[b]呋喃核心通過兩種不同的策略制備。
方法與結果：
第一種策略涉及使用鈀催化環化生成適當取代的苯并[b]呋喃酯，然后用 Mg-HgCl(2)-MeOH 立體選擇性還原碳碳雙鍵。第二種策略依賴于適當取代的甲基芳基乙酸酯和 3,4-二甲氧基苯甲醛之間的醇醛縮合，然后進行環化。
結論：
最后，通過將反式-二氫苯并[b]呋喃肉桂酸與對映體純的乳酸甲酯偶聯，完成了 (+)-紫精酸的全合成。

生物組織。醫學。化學。快報，2009 年，19(6)：1815-7。

紫草中的紫草酸衍生物增加了人類 HaCaT 細胞中絲氨酸棕櫚酰轉移酶的表達。[Pubmed：19217780 ]

紫草干燥根的甲醇提取物對正常人角質形成細胞（HaCaT細胞）中的絲氨酸棕櫚酰轉移酶（SPT）有很強的增高作用。
方法與結果：
采用生物測定指導的重復色譜分離法分離該提取物，分離出紫草酸（1）和兩種衍生酯，9''-甲基紫草酸（2）和9'-甲基紫草酸（3）。化合物1-3顯著增加了SPT1 mRNA和SPT2 mRNA的相對數量（%）的表達。這些成分還以劑量依賴性方式提高了HaCaT細胞中的SPT蛋白水平，濃度為100微克/毫升時，HaCaT細胞中的SPT蛋白水平分別增加了55%、23%和81%。
結論：
這一發現表明，紅根紫草中的紫草酸及其衍生物可能通過刺激 SPT 的蛋白質水平來改善通透性屏障。