棕櫚酸的化學性質
| 化學文摘號 | 57-10-3 | ||
| PubChem 編號 | 985 | 外貌 | 粉末 |
| 分子式 | C16H32O2 | 分子量 | 256.42 |
| 化合物類型 | 各種各樣的 | 貯存 | 在 -20°C 下干燥 |
| 溶解度 | DMSO : ≥ 50 mg/mL (194.99 mM) H2O : < 0.1 mg/mL (不溶) *“≥”表示可溶，但飽和度未知。 |
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| 化學名稱 | 十六烷酸 | ||
| SMILES | CCCCCCCCCCCCCCC(=O)O | ||
| 標準InChIKey | 韓國標準的 IPCSVZSSVZVIGE-UHFFFAOYSA-N | ||
| 標準InChI | InChI=1S/C16H32O2/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16(17)18/h2-15H2,1H3,(H,17,18) | ||
| 一般提示 | 為了獲得更高的溶解度，請將管加熱至 37 ℃ 并在超聲波槽中搖晃片刻。原液可在 -20℃ 以下保存數月。 我們建議您當天配制和使用該溶液。但是，如果測試計劃需要，可以提前配制原液，并且原液必須密封并保存在 -20℃ 以下。一般情況下，原液可以保存數月。 使用前，我們建議您將小瓶在室溫下放置至少一個小時后再打開。 |
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| 關于包裝 | 1. 產品包裝在運輸過程中可能會被顛倒，導致高純度化合物粘附在瓶頸或瓶蓋上。將瓶從包裝中取出，輕輕搖晃，直到化合物沉到瓶底。 2. 對于液體產品，請以 500xg 的速度離心，使液體聚集到瓶底。 3. 盡量避免實驗過程中的丟失或污染。 |
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| 運輸條件 | 根據客戶要求包裝（5mg、10mg、20mg 及以上）。 | ||
白術屬植物。
| 描述 | 棕櫚酸可誘導小鼠出現焦慮樣行為，同時增加基于杏仁核的血清素代謝，誘導 APOM 表達下調，通過 PPARβ/δ 通路介導。棕櫚酸可誘導肌原纖維退化并調節大鼠成年心肌細胞的凋亡。它還顯示出小鼠體內抗腫瘤活性。棕櫚酸通過 PKC-theta 激活由中樞神經系統介導，導致胰島素活性降低。 |
| 目標 | TLR | IL 受體 | TNF-α | PKC | TGF-β/Smad | PI3K | PPAR | GSK-3 | NF-kB | JNK |
| 體外 |
葡萄糖和棕櫚酸誘導肌原纖維變性并調節大鼠成年心肌細胞的凋亡。[Pubmed：11522678 ] 糖尿病。2001 年 9 月；50(9)：2105-13。 幾項研究支持在沒有明顯冠狀動脈疾病的情況下患糖尿病性心肌病的概念，盡管其機制仍不太清楚。我們研究了葡萄糖和棕櫚酸對心肌細胞凋亡和收縮裝置組織的作用。 棕櫚酸作為海洋紅藻中的一種選擇性細胞毒物質具有抗腫瘤活性。[Pubmed：12529968 ] Anticancer Res.2002年9月-10月；22（5）：2587-90。 在之前的報告中，我們討論了一種來自海洋紅藻 Amphiroa zonata 的提取物，它對人類白血病細胞表現出選擇性細胞毒性，但對正常人真皮成纖維細胞 (HDF) 體外無細胞毒性。 |
| 體內 |
飽和脂肪酸棕櫚酸會誘發小鼠的焦慮樣行為。[Pubmed：25016520 ] 代謝。2014 年 9 月；63（9）：1131-40。 飲食中過量的脂肪會對認知、情緒和焦慮產生負面影響，從而影響神經精神功能。我們試圖證明游離脂肪酸 (FFA)棕櫚酸會導致小鼠出現不良生物行為，并且這種不良行為會在血漿 FFA 急性升高后持續存在。 |
| 激酶測定 |
棕櫚酸通過PPARβ/δ通路抑制HepG2細胞中載脂蛋白M基因表達。[Pubmed: 24508264 ] Biochem Biophys Res Commun.2014 年 2 月 28 日；445（1）：203-7。 已證明載脂蛋白M (APOM) 是高密度脂蛋白 (HDL) 的血管保護成分，這可能與 HDL 的抗動脈粥樣硬化特性有關。 |
| 細胞研究 |
棕櫚酸誘導肝細胞產生促炎細胞因子白細胞介素 8。[Pubmed：17680645 ] 肝臟病學。2007 年 9 月；46（3）：823-30。 肥胖和代謝綜合征與肝脂肪變性密切相關。非酒精性脂肪肝病中的單純性肝脂肪變性可發展為非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)，后者可能是更嚴重的肝病（如肝硬化和肝細胞癌）的前兆。脂肪變性發展為 NASH 的致病機制尚不清楚；然而，炎癥、促炎細胞因子和氧化應激被認為是關鍵因素。我們之前曾報道，NASH 患者的血清促炎細胞因子（如白細胞介素 8 (IL-8)）水平升高，這可能導致肝損傷。 |
| 動物研究 |
棕櫚酸通過改變嚙齒動物的 PKC-theta 亞細胞定位來介導下丘腦胰島素抵抗。[Pubmed：19726875 ] J Clin Invest.2009年9月;119(9):2577-89。 胰島素信號可由外周組織中的幾種 PKC 同工型調節。 |
| 1毫克 | 5毫克 | 10毫克 | 20毫克 | 25 毫克 | |
| 1 毫米 | 3.8999 毫升 | 19.4993 毫升 | 38.9985 毫升 | 77.997 毫升 | 97.4963 毫升 |
| 5 毫米 | 0.78 毫升 | 3.8999 毫升 | 7.7997 毫升 | 15.5994 毫升 | 19.4993 毫升 |
| 10 毫米 | 0.39 毫升 | 1.9499 毫升 | 3.8999 毫升 | 7.7997 毫升 | 9.7496 毫升 |
| 50 毫米 | 0.078 毫升 | 0.39 毫升 | 0.78 毫升 | 1.5599 毫升 | 1.9499 毫升 |
| 100 毫米 | 0.039 毫升 | 0.195 毫升 | 0.39 毫升 | 0.78 毫升 | 0.975 毫升 |
| *注：如果您在實驗過程中，需要對樣品進行稀釋，以上稀釋數據僅供參考，一般情況下，在較低的濃度下可以獲得更好的溶解度 | |||||
葡萄糖和棕櫚酸誘導肌原纖維變性并調節大鼠成年心肌細胞的凋亡。[Pubmed：11522678 ]
糖尿病。2001 年 9 月；50(9)：2105-13。
幾項研究支持在沒有明顯冠狀動脈疾病的情況下患糖尿病性心肌病的概念，盡管其機制仍不太清楚。我們研究了葡萄糖和棕櫚酸對心肌細胞凋亡和收縮裝置組織的作用。成年大鼠心肌細胞暴露于棕櫚酸（0.25 和 0.5 mmol/l）18 小時導致凋亡細胞顯著增加，而將葡萄糖濃度增加到 33.3 mmol/l 長達 8 天對凋亡率沒有影響。然而，棕櫚酸和升高的葡萄糖濃度單獨或組合對肌原纖維裝置有顯著的破壞作用。膜通透性 C2-神經酰胺而非代謝無活性的 C2-二氫神經酰胺使心肌細胞凋亡增加 50%，并伴有對肌原纖維的有害影響。神經酰胺合成酶抑制劑伏馬毒素 B1 削弱了棕櫚酸誘導的效果。鞘磷脂酶通過將鞘磷脂代謝為神經酰胺來激活神經酰胺的分解代謝途徑，它不會對心肌細胞產生不利影響。棕櫚酸誘導的細胞凋亡伴隨著線粒體釋放細胞色素 c。氨基胍不能阻止葡萄糖誘導的肌原纖維變性，這表明一氧化氮和/或晚期糖基化終產物的形成不起主要作用。總之，這些結果表明，在成年大鼠心臟細胞中，棕櫚酸通過從頭神經酰胺形成和激活凋亡線粒體途徑來誘導細胞凋亡。相反，葡萄糖對成年心肌細胞凋亡沒有影響。然而，這兩種細胞營養物質都會促進肌原纖維的變性。因此，糖毒性和脂毒性可能在糖尿病心肌病的發展中起著核心作用。
飽和脂肪酸棕櫚酸會誘發小鼠的焦慮樣行為。[Pubmed：25016520 ]
代謝。2014 年 9 月；63（9）：1131-40。
目的：飲食中過量的脂肪會對認知、情緒和焦慮產生負面影響，從而影響神經精神功能。我們試圖表明游離脂肪酸 (FFA)棕櫚酸會導致小鼠出現不良生物行為，并且這種不良行為會在血漿 FFA 急性升高后持續存在。方法：給小鼠單次腹膜內 (IP) 注射棕櫚酸或載體。在棕櫚酸治療后 2 小時和 24 小時分析生物行為。在皮質、海馬和杏仁核中對多巴胺 (DA)、去甲腎上腺素 (NE)、5-羥色胺 (5-HT) 及其主要代謝物進行量化。測定血漿中的 FFA 濃度。確定腦區中未折疊蛋白反應 (UPR) 相關基因 mRNA 表達的相對倍數變化。結果：棕櫚酸以劑量依賴性方式迅速降低小鼠的運動活性，其機制不依賴于 TLR4、MyD88、IL-1、IL-6 或 TNFalpha，而是依賴于脂肪酸鏈長。給藥 24 小時后，小鼠表現出焦慮樣行為，但運動、食物攝入、抑郁樣行為或空間記憶沒有受損。此外，棕櫚酸治療 24 小時后，杏仁核中的血清素代謝物 5-HIAA 增加了 33% 。結論：棕櫚酸在小鼠中誘發焦慮樣行為，同時增加基于杏仁核的血清素代謝。這些影響發生在血漿 FFA 水平不再升高的時間點。
棕櫚酸通過PPARbeta/delta通路抑制HepG2細胞中載脂蛋白M基因表達。[Pubmed: 24508264 ]
Biochem Biophys Res Commun.2014 年 2 月 28 日；445（1）：203-7。
已證明載脂蛋白M（APOM）是高密度脂蛋白（HDL）的血管保護成分，這可能與HDL的抗動脈粥樣硬化特性有關。研究APOM表達的調控對于進一步探索其在體內的病理生理功能具有重要意義。我們之前的研究表明，血小板活化因子（PAF）、轉化生長因子（TGF）、胰島素樣生長因子（IGF）、瘦素、高血糖等可以在體內和/或體外調節APOM的表達。在本研究中，我們證明棕櫚酸可以顯著抑制HepG2細胞中的APOM基因表達。進一步的研究表明，PI-3激酶（PI3K）抑制劑LY294002和蛋白激酶C（PKC）抑制劑GFX都不能消除棕櫚酸誘導的APOM表達下調。相反，過氧化物酶體增殖激活受體β/δ（PPARβ/δ）拮抗劑GSK3787可以完全逆轉棕櫚酸誘導的APOM表達下調，這清楚地表明棕櫚酸誘導的APOM表達下調是通過PPARβ/δ通路介導的。
棕櫚酸誘導肝細胞產生促炎細胞因子白細胞介素 8。[Pubmed：17680645 ]
肝臟病學。2007 年 9 月；46（3）：823-30。
未標記：肥胖和代謝綜合征與肝脂肪變性密切相關。非酒精性脂肪肝疾病中的單純性肝脂肪變性可發展為非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)，后者可能是更嚴重的肝病（如肝硬化和肝細胞癌）的前兆。脂肪變性發展為 NASH 的致病機制尚不清楚；然而，炎癥、促炎細胞因子和氧化應激被認為起著關鍵作用。我們之前報告過，NASH 患者的血清促炎細胞因子水平升高，如白細胞介素 8 (IL-8)，這可能導致肝損傷。本研究專門研究了肝脂肪變性對 IL-8 產生的影響。我們通過將肝細胞 (HepG2、大鼠原代肝細胞和人類原代肝細胞) 暴露于病理生理相關濃度的棕櫚酸來模擬脂肪酸過量流入肝細胞，從而誘導肝細胞中的脂質積累。通過油紅 O 染色在形態學上記錄了暴露于棕櫚酸的細胞中大量脂肪積累，并且伴隨著細胞內甘油三酯水平的升高。重要的是，發現棕櫚酸可誘導脂肪變性肝細胞中生物活***粒細胞趨化劑 IL-8 的水平顯著升高。通過激活核因子 κB (NF-κB) 和 c-Jun N 端激酶/激活蛋白-1 的機制，用棕櫚酸孵育細胞會導致 IL-8 基因表達和分泌 (mRNA 和蛋白質) 增加。結論：這些數據首次證明肝細胞中的脂質積累可刺激 IL-8 的產生，從而可能導致肝臟炎癥和隨之而來的肝損傷。
棕櫚酸通過改變嚙齒動物的 PKC-theta 亞細胞定位來介導下丘腦胰島素抵抗。[Pubmed：19726875 ]
J Clin Invest.2009年9月;119(9):2577-89。
胰島素信號傳導可由外周組織中的幾種 PKC 亞型調節。在這里，我們評估了一種特定亞型 PKC-theta 是否在調節能量平衡的關鍵 CNS 區域中表達，以及它是否介導高脂肪飲食（特別是棕櫚酸）對大鼠和小鼠下丘腦胰島素活性的有害影響。通過原位雜交和免疫組織化學相結合，我們發現 PKC-theta 在弓狀核的離散神經元群中表達，特別是神經肽 Y/agouti 相關蛋白神經元和下丘腦的背內側核。通過直接輸注或口服管飼法將 CNS 暴露于棕櫚酸會增加 PKC-theta 在下丘腦細胞膜上的定位，這與下丘腦胰島素和瘦素信號傳導受損有關。這一發現是針對棕櫚酸的，因為單不飽和脂肪酸油酸既不會增加 PKC-theta 的膜定位，也不會誘導胰島素抵抗。最后，弓狀體特異性敲低 PKC-theta 可減輕飲食引起的肥胖并改善胰島素信號傳導。這些結果表明，高脂飲食（尤其是富含棕櫚酸的飲食）的許多有害影響都是通過激活 PKC-theta 由中樞神經系統介導的，從而導致胰島素活性降低。
棕櫚酸作為海洋紅藻中的一種選擇性細胞毒物質具有抗腫瘤活性。[Pubmed：12529968 ]
Anticancer Res.2002年9月-10月；22（5）：2587-90。
在之前的報告中，我們討論了一種來自海洋紅藻 Amphiroa zonata 的提取物，該提取物對人類白血病細胞具有選擇性細胞毒性，但在體外對正常人類真皮成纖維細胞 (HDF) 無細胞毒性。在本研究中，我們從海洋藻類提取物中鑒定出一種選擇性細胞毒性物質棕櫚酸，并研究了其生物活性。濃度范圍為 12.5 至 50 微克/毫升時，棕櫚酸對人類白血病細胞具有選擇性細胞毒性，但對正常 HDF 細胞無細胞毒性。此外，濃度為 50 微克/毫升時，棕櫚酸可誘導人類白血病細胞系 MOLT-4 細胞凋亡。棕櫚酸還顯示出小鼠體內抗腫瘤活性。棕櫚酸在腫瘤細胞中的一個分子靶點是DNA拓撲異構酶I，但有趣的是，它并不影響DNA拓撲異構酶II，這表明棕櫚酸可能是抗癌藥物的先導化合物。
棕櫚酸是一種在動物和植物中常見且長的鏈飽和脂肪酸
